2. Дыхательная недостаточность, ее виды, причины и патогенез. Показатели дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность-состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса, изменением скорости кровотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Виды дыхательной недостаточности:

Центрогенная сопровождается нарушением функций дыхательного центра (поражение ствола ГМ при травме или заболевании, угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления наркотиками, барбитуратами).

Нервно-мышечная-расстройства деятельности дыхательных мышц пpи повреждении спинного мозга, двигательных нервов и нервномышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная- расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний грудной клетки, высокого стояния диафрагмы, наличия плевральных спаек, сдавления легкого кровью,

Бронхолегочная-пpи развитии патологических процессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана острой или хронической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью

Причинами диффузионной-пневмокониоз, фиброз и шоковое легкое, в следствие нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты ФЭК, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляров.

Острая: быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гиперемирована с цианотический оттенком, влажная.

Хроническая в течение длительного времени за счет компенсаторных механизмов, поддерживающих жизнедеятельность организма. Одышкой, слабостью при нагрузках, ограничением активности и работоспособности. Гипоксемия сочетается с гиперкапнией, полицитемией, увеличением вязкости крови, гиперфункцией правого желудочка, отеками. Венозное и ливерное давление повышены. Развивается гипоксическое поражение паренхиматозных тканей.

Патогенез дыхательной недостаточности: механизмов наpушения внешнего дыхания- к дыхательной недостаточности: а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

1.Вентиляционная - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов. В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.

2. Диффузионная связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

3. Вентиляционно-перфузионные вследствие:

а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,

б) нарушения кровообрашения в малом круге.

Показатели дых.недостаточности:

1. гипоксемия, 2. гиперкапния, 3. ацидоз, 4. увеличение работы аппарата дыхания, 5. одышка, 6. цианоз.

3. Этиология и патогенез сахарного диабет. Характеристика диабетической и гипогликемической комы.

Сахарный диабет – это мультигормональное заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма; развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).

Классификация СД.

Первичный СД – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Первичный сахарный диабет Ι типа (инсулинзависимый) и Первичный сахарный диабет ΙΙ типа (инсулиннезависимый)

Вторичный СД – диабетические (гипергликемические) синдромы, следствие других болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции метаболизма углеводов:

-вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток при поражении поджелудочной железы

-вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия)

-применении медикаментов (кортикостероиды, АКТГ, оральные контрацептивы)

-при генетически обусловленных синдромах (липодистрофия)

Этиология СД.

Дефицит инсулина (абсолютная недостаточность инсулина).

Недостаточность эффектов инсулина (относительная недостаточность инсулина).

Генетические дефекты β-клеток

Иммунные факторы (Ig, цитотоксические Т-лимфоциты повреждают β-клетки).

Вирусы, тропные к β-клеткам – коксаки В₄, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита,

Химические факторы (аллоксан, этанол, цитостатики).

Физические факторы (ионизирующее излучение, механическая травма, сдавление опухолью).

Нейро- и психогенные факторы – стресс-реакции, активация симпатоадреналовой системы (приводит к увеличению в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов).

Контринсулярные факторы – активация инсулиназы гепатоцитов (усиливается гидролиз инсулина), антитела к инсулину, увеличение контринсулярных гормонов

Дефекты инсулиновых рецепторов – антитела блокирующие или повреждающие инсулинорецепторы, длительный избыток инсулина

Нарушение пострецепторных реакций – повреждение мембраны и ферментов клеток, нарушение образования цАМФ.

Патогенез: Инсулиновая недостаточность при СД сопровождается нарушением всех видов обмена.

Нарушение углеводного обмена: механизмов нарушений- замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и, транспорта глюкозы в клетки-замедлению образования глюкозо-6-фосфата, использования первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения— синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз.

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрон- гликозурии. Повышение осмотического давления мочи- полиурии, которая в свою очередь вызывает обезвоживание организма и, как следствие его, усиленную жажду (полидипсия).

Нарушение жирового обмена при инсулиновой недостаточности-снижением образования жира из углеводов и ресинтеза триглицеридов из жирных кислот в жировой ткани. Усиливается окисление жирных кислот в тканях. Жирные кислоты в увеличенном количестве поступают в печень, которая сохраняет способность к синтезу триглицеридов, что и создает предпосылку к ожирению печени.

При СД происходит усиленное образование в печени и накопление в организме кетоновых тел.

Объясняется тем, что образовавшийся в большом количестве при расщеплении жирных кислот ацетил-СоА не может полностью превратиться в цитрат и сгореть в цикле Кребса, поскольку метаболическая мощность при диабете ограничена и включение в него активной уксусной кислоты нарушено

Нарушение белкового обмена при СД проявляется не только угнетением анаболических процессов, но и усилением катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для образования углеводов (гликонеогенез). Замедление синтеза белка и ускорение гликонеогенеза способствуют развитию отрицательного азотистого баланса.

Гипогликемическая кома – при резком снижении глюкозы крови, потеря сознания, значительные нарушения жизнедеятельности организма. Причины: передозировка инсулина, прием алкоголя, чрезмерное физическое и психическое напряжение.

Патогенез. Возникает нарушение энергообеспечения нейронов и клеток других органов из-за недостатка глюкозы, повреждаются мембраны и ферменты, возникает ионный дисбаланс, нарушается создание потенциалов покоя и действия. При снижении уровня глюкозы крови стимулируется выброс гормонов обратной регуляции (адреналин, глюкагон, кортизол, соматотропин), но при гиперинсулинемии образовавшаяся глюкоза быстро утилизируется тканями и уровень глюкозы продолжает падать. Появляются симптомы гипогликемии, обусловленные ответной реакцией на снижение глюкозы и компенсаторными реакциями на гипогликемию.

Диабетическая кома. Накопление в организме продуктов неполного окисления жиров – кетоновых тел, повышенная С-отравлению организма. Постепенно снижается аппетит, нарастают жажда, слабость, зуд, сухость кожи и СО. Увеличивается количество выделяемой мочи. Появляются тошнота и рвота, боль в животе,запах ацетона изо рта. Самочувствие прогрессивно ухудшается, вялость,сонливость переходят в бессознательное состояние: развивается самое тяжелое осложнение – диабетическая кома.