2. Экспериментальные неврозы. Основные модели, их характеристика, патогенез.

Экспериментальным неврозом считается срыв ВНД, нарушение динамики выработанных у подопытных животных условных рефлексов без повреждений ЦНС органического порядка. Особенность-неадекватность поведения.

Виды экспериментальных неврозов:

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения. Возникает при действии сверхсильных раздражителей, большого числа раздражителей.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного. Возникает при удлинении действия тормозного раздражителя с 30 сек до 10 мин.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения. Когда происходит столкновение разнородных рефлексов. Звонок №1 без еды и через 5 минут звонок №2 с едой. Если между звонками пауза 5 мин - все нормально, но, если звонки следуют друг за другом - сталкиваются процессы возбуждения и торможения - основной прием получения неврозов.

Возникновение неврозов зависит от типа ВНД. Для слабого типа перенапряжение вызывает невроз. У безудержного нужно перенапрягать тормозные процессы (круг/эллипс), у инертного – нужно перенапрягать подвижность (сшибка), у уравновешенного получить невроз гораздо сложнее. И.П. Павлов считал неврозы следствием перенапряжения и срыв.

Патогенез экспериментальных неврозов. Клиника: нарушение сна, вегетативно-висцеральные расстройства. Для развития невроза, помимо стресса, генетически или прижизненно обусловленная предрасположенность.

Нарушения условнорефлекторной деятельности после невротизирующих воздействий были у всех животных, но по-разному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений рефлексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и т.п. Четко выявлялась зависимость характера нарушений условнорефлекторной деятельности от типологических особенностей нервной системы.

Со стороны эндокринной системы введение гидрокортизона в среднетерапевтических дозах у собак сильного типа НС повышает условные рефлексы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условнорефлекторную деятельность, снижая условные и безусловные рефлексы. 

3. Причины и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Экспериментальная модель патологии кишечного пищеварения, ее характеристика и патогенез.

Расстройства пищеварения в кишечнике сопровождается нарушением функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Нарушения переваривающей функции кишечника

1) Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы-панкреатической ахилии.

Причины. - Уменьшение массы поджелудочной железы - Нарушение оттока секрета железы по её протокам в ДПК в результате обтурации протоков или сдавления протоков - Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств

2) Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник

3) Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Основные причины: атрофия или гипотрофия СО кишечника, резекция части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника.

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения.

Расстройства всасывательной функции кишечника • Недостаточное полостное и мембранное пищеварение. • Ускорение эвакуации кишечного содержимого • Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника. • Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки • Резекция большого фрагмента тонкого кишечника • Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Нарушение моторной функции кишечника

Диарея. Виды и механизмы возникновения. ‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата СО кишечника ‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет ‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого ‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника

Запор— длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 суток и более).

Виды и механизмы возникновения. ‡ Алиментарный (малообъёмный)- результатом малого объёма кишечного содержимого ‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры). ‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке

Нарушения барьерно‑защитной функции кишечника-инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Кишечная аутоинтоксикация- при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т. д.

Эксперимент:

Изменение пристеночного пищеварения при воздействии радиации на слизистую кишечника

Берут 4 пробирки и в каждую наливают по 1,0 мл 1% р-ра крахмала. 1 остается интактной (контроль), во 2 добавляют 2-3 капли слюны для демонстрации влияния на крахмал фермента амилазы, которая содержится в слюне, в 3 пробирку-интактный кусочек кишки, в 4 повергнутый воздействию радиации в дозе 1000 грей. Пробирки выдерживают 20-30 мин. При температуре 37 град. С

Для оценки остаточного количества крахмала в каждую пробирку по 5 капель р-ра Люголя. Оценивают интенсивность окраски синий цвет

Опыт-эспериментальной моделью прямого повреждающего действия на щеточную каемку энтероцитов физических, химических, биологических факторов внешней среды. В клинике это возможно при инкорпорации радионуклидов (энтеральное поступление).