2.Геморрагические синдромы и заболевания - геморрагический синдром

Этиология геморрагических синдромов и заболеваний

1) Наследственные формы. Генетически детерминированная патология сосудистой стенки, мегакариоцитов, тромбоцитов их размеров, адгезивных белков плазмы крови, плазменных факторов свертывания крови

2) Приобретённые формы Обусловлены: иммунными, иммунокомплексными, токсико-инфекционными, дисметаболическими васкулитами, патологиями печени, жкт, патологиями плазменных факторов в свертывания крови.

В зависимости от особенности возникновения кровоточивости 5 типов геморрагического синдрома:

1. Петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) тип - поверхностная, капиллярная кровоточивость - петехии, могут возникать и более крупные экхимозы или синяки. Остановка кровотечения требует сдавления, тампонирования.

2. Гематомный тип - глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, в голов мозг - гематомы, гепартрозы. Гематомы могут вызывать расслоение, деструкцию тканей, сдавление нервных стволов - боль, парезы. Характерен для гемофилий.

3. Петехиально-гематогенный или смешанный - петехиально-экхимозная геморрагичсекая сыпь. Гепартрозы крайне редки и не вызывают стойких деформаций.

4. Васкулитно-пурпурный тип при системных микротромбоваскулитах. Имеются воспалительно-геморрагические высыпания, в основном на ногах и вокруг крупных суставов.

5. Микроангиоматозный тип при телеангиэктазных (чаще наследственных) - телеангиэктазы (ангиомы мелких сосудов)- узловатые или звездчатые сосудистые расширения на коже и слизистых оболочках.

3. Формы и патогенез патологии гипофиза.

Гипофиз: вырабатывает

1) этиопные гормоны, стимулирующие выработку гормонов периферических желез. В передней доле: АКТГ → на кору надпочечников, СТГ, ТТГ - тиреотропный, паратиреотропный, ГТГ - гонадотропный. В задней доле - вазопрессин (АДГ) и окситоцин.

2) Гипофиз является переходным звеном с нервных на гуморальные механизмы, осуществляющий включение нейрогуморальной регуляции функций. Гипофиз находится под контролем высших отделов и коры головного мозга

Нарушения выработки СТГ (эозинофильными клетками).

Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста

1) костей за счет улучшения их кальцификации в результате активации щелочной фосфатазы;

2) рост мышц и внутренних органов под влиянием СТГ обеспечивается за счет увеличения и ускорения синтеза белка.

Этиология и патогенез избытка выработки СТГ

Избыток СТГ приводит к гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У взрослых избыток СТГ - акромегалии.

Акромегалия характеризуется увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела. За счет разрастания СТ, увеличив и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце.

Этиология и патогенез недостатка СТГ.

Карликовый нанизм: недостатка роста костей, тканей и органов из-за недостатка синтеза белка.

Недостаток СТГ характеризуется недостатком щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира. Недостаток функции половых желез приводит к инфантилизму.

Причинами недостатка: 1) первичная врожденная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина, 2) перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. При воспалении происходит нарушение выработки рилизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность

Этиология и патогенез образования АКТГ (базофильными клетками).

Причины увеличения выработки АКТГ:

1) Стрессовые состояния, психоэмоциональные стрессы. Физические, механические, химические и биологические стрессоры и травмы, электрический ток, свет, шум, инфекционные заболевания, вызывающие раздражение с экстеро-, проприо- и интерорецепторов.

2) Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов, что ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.

3) Базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ - болезни Иценко-Кушинга.

Увеличение АКТГ, может быть не связано с поражением гипофиза и является вторичным:

1) в гипоталамусе повышение выработки кортикотропина

2) в надпочечниках после разрушения их опухолью, туберкулезом возникает недостаток глюкокортикоидов и по закону + - ведет к усилению выработки АКТГ.

Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:

1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина

2) поражение передней доли гипофиза.

Это ведет к надпочечниковой недостаточности, недостатку гормонов коры надпочечников и резкому снижению сопротивляемости организма.

Нарушение выработки гонадотропных гормонов (вырабатываются в базофильных клетках под влиянием гипоталамических рилизинг-факторов, вырабатывающихся в преоптической зоне гипоталамуса).

В гипофизе вырабатываются:

1) фолликулостимулирующий гормон,

2) лютеинизирующий гормон - пролактин.

Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, зрительных, слуховых, осязательных.

Недостаток характеризуется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения.

Нарушение выработки в возникновении форм адреногенитальных синдромов - изменения в организме, при избыточной секреции андрогенов (мужские) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают:

1. Гетеросексуальный синдром-избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. У женщин - под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация - возникновение вторичных мужских половых признаков и вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин - феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются: голос, телосложение, отложение жира, оволосение по женскому типу - гирсутизм.

2. Изосексуальный адреногенитальный синдром - результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию.

Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ (вырабатывается базофильными клетками передней доли гипофиза, которые стимулируются специфическим рилизинг-фактором - тиреотропином, вырабатывающимся в гипоталамусе)

Повышение выработки ТТГ-избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза.