Билет 21

1. Причины, характеристика и патогенез острой и хронической почечной недостаточности. Лабораторные показатели недостаточности функций почек, их характеристика.

Почечная недостаточность - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

По механизму возникновения и течения ПН острая или хроническая

Виды, этиология и патогенез ОПН: 1) преренальные, 2) ренальные, 3) постренальные, 4) аренальные.

1. Преренальные причины ОПН:

а) падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс),

б) потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ-уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, - развитию начальной стадии ОПН - олигоанурической.

2. ОПН ренального происхождения-следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами.

Механизм их действия-прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают 1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с разрывом их базальной мембраны 2) тубулорексис

3. ОПН постренального происхождения-следствием окклюзии мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.

4. Аренальная форма ОПН -травматического размозжения обеих почек или удаления почек.

Патогенез: острая блокада функций почек- нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы

В течении ОПН стадии:

1) начальная,

2) олигурическая,

3) полиурическая,

4) восстановительная или стадия выздоровления.

1) Начальная стадия совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Снижается диурез и развивается олигурия.

2) В олигоанурической стадии тяжелые изменения гомеостаза: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток большого количества. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокальциемии и склонностям к судорогам от недостатка кальция. Развиваются гиперазотемии (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Нарушается эритропоэз → анемия. Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.

3) Полиурическая стадия: 1) гипогидратация (выделение воды); 2) гипокалиемия, 3) гипонатриемия, 4) гипокальциемия.

4) Стадия выздоровления

Этиология и патогенез ХПН - осложнение прогрессирующих заболеваний.

Этиология. От ее начальной до терминальной стадии-заболевания почек и мочеполовых путей:

1. первичные поражения клубочков - хрон гломерулонефрит, гломерулосклероз, вторичносморщенная почка

2. первичные поражения канальцев - хроническое отравление солями тяжелых металлов

3. сосудистые заболевания,

4. инфекционные заболевания почек, хронический пиелонефрит

5. обструктивные заболевания мочевых путей-камни, опухоли,

7. обменные заболевания почек: а) амилоидоз, б) подагра

8. коллагеновые заболевания: склеродермия, красная волчанка

9. радиационный интерстициальный нефрит

В течении ХПН выделяют стадии:

I. Латентная: 1) протеинтурия, 2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот), 3) увеличение экскреции сахаров - глюкозоурия,

II. Компенсированная при значительном снижении функции почек: 1) повышение содержания в крови мочевины и креатина еще нет, 2) суточный диурез, возрастает за счет уменьшения канальцевой реабсорбии, 3) клубочковая фильтрация снижается, 4) снижается осмолярность, 5) электролитные сдвиги - полиурия, гематурия, цилиндрурия, бактереурия.

III. Интермиттирующая стадия - Переходом от компенсации к декомпенсации, снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

IV. При отсутствии лечения-терминальную-олигурией, анурией, уремией и уремической комой.

Лабораторные показатели:

• Клиренс эндогенного креатинина в норме 80-120 мл в мнн

• Проба по Зимницкому-суточный диурез, удельный вес (1010-1025), белок моче.

• Проба по Нечипоренку-эритроциты (1000 мл), лейкоциты (до 2000 в мл), гиалиновые цилиндры (до 100), зернистые цилиндры (отсутствуют в моче).

Фильтрационную способность по клиренсу эндогенного креатинина, креатинину плазмы, суточному диурезу.

Проницаемость мембран клубочков по протеинурии, экскреции эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

Способность канальцев к реабсорбции, концентрированию и разведению мочи оценивают по уровню белка, удельному весу, суточному диурезу.

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Причины: почечная недостаточность (острая, хроническая); Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках. Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.

Уремия заканчивается почечной комой.