Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиза. Экз 2022.docx
Скачиваний:
217
Добавлен:
24.06.2022
Размер:
271.46 Кб
Скачать

3. Характеристика, причины и патогенез синдрома двс крови, принципы его лабораторной диагностики и патогенетической терапии.

Тромбо-геморрагический синдром (ДВС диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)-неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов.

Причины: 1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемостаз (Акушерские синдромы: преждевременная отслойка, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами. Онкологические заболевания. Массивные повреждения тканей) 2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртывания) — расслаивающая аневризма аорты, прогрессирующий атеросклероз сосудов. 3. Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.

ДВС-синдром – патогенез. Происходит нарушение равновесия между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами организма.

Стадии ДВС-синдрома:

I. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования (поступление в кровоток тромбопластина); 

II. Стадия нарастающей коагулопатии потребления с усилением фибринолитической активности; 

III. Дефибринационно-фибринолитическая стадия (глубокая гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении); 

IV. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и блокад (восстановление фибриногена и других факторов свертывания крови).

2 фазы: гипер- и гипокоагуляции:

Проявления:

На гиперкоагуляционной фазе ДВС – признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов (цианоз, одышка, кашель, олигурия, анурия, желтуха).

На гипокоагуляционной фазе ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, трения одеждой), кровотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и ЖК кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность. При выраженной кровопотере - гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз. Проявления: нарушение сознания; бледные, холодные кожные покровы, их мраморность; приглушённость сердечных тонов, брадикардия. При нарастании расстройств может развиться кома.

Лабораторная диагностика В 1 фазе ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности; - а во второй - резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления).

Принципы терапии:

1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия причинного фактора.

2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема крови физиологическим раствором, компонентами крови; коррекция газового состава крови; нормализация почечного кровотока. Патогенетическая терапия - в 1 фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во 2 фазу - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология