3. Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения.

Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: 1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек, 2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражение почек, 3) нарушение мочевыделения в результате поражения мочевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: 1. изменение состава мочи и 2. изменение диуреза.

Изменения состава мочи: а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например уменьшение выделения мочевины ведет к уремии, б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки → альбуминурия - цилиндрурия, сахар → глюкозурия, крови → гематурия, биллирубинурия.

Изменения диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия.

Причины 1) ренальные и 2) экстраренальные.

Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения:

1. Полиурия может быть вызвана повышенным введением в организм жидкости, особенно без содержания хлорида натрия (известны любители пива, выпивавшие 5-8 литров.

2. Недостаток выработки АДГ при поражении гипофиза при несахарном диабете в результате недостатка обратной реабсорбции.

3. Недостаток выработки инсулина при сахарном диабете - истощение почечной гексогиназы - увлечение воды сахаром.

Причины и механизмы полиурии ренального происхождения: наблюдается во второй, так называемой компенсированной, фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность - гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они (как физиологические мочегонные вещества) вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - т.к. больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – так называемая никтурия. Никтурия является ранним признаком:1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита.

Билет 23

1. Характеристика и патогенез нарушений внс и трофической функции нс. Экспериментальные модели нарушения трофической функции нс.

Симпатический отдел ВНС обеспечивает энерготропное действие:

1) усиливая распад гликогена,

2) липолиз,

3) белковый обмен,

4) активирует протеолитические ферменты,

5) водный обмен,

6) минеральный обмен,

7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию,

8) регулирует кровоснабжение,

9) снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1) накопление гликогена,

2) усиление синтеза белка,

3) усиление отложения жира,

4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления.

Патологический процесс -появление вегетативных расстройств.

Синдром вегетативной дистонии при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, ЯБ желудка и ДПК), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических заболеваниях. Вегетативной дистонии- избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.).

При преобладании тонуса симпатической нервной системы- типичные вегетативные кризы (панические атаки): тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка.

Гипервентиляционный криз- сочетание вегетативных и аффективных нарушений. Усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с затруднением вдоха.

Ваготонические кризы- брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными дискинезиями.

Гипоталамический синдром-сочетание вегетативных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Причинами: острая и хроническая инфекция с поражением ЦНС, черепномозговая травма, острая и хроническая интоксикации, поражения гипофиза (опухоли).

Поражение гипоталамуса- вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования.

Нарушения терморегуляции-при поражении передних отделов гипоталамуса. Нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного, энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса. Нейроэндокринные расстройства- при поражении гипофиза, гипоталамуса (синдром Иценко-Кушинга)

При поражении передних отделов-бессонница, гипертермия, несахарный диабет, кахексия. Поражение заднего гипоталамус-апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или угнетением сознания. Средних отделов гипоталамуса-несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями памяти.

Трофика– совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивет рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом. Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Регулирует нервная система благодаря «трофогены»: полипептиды, ганглиозиды, нейропептиды, гормоны белковой природы, нейромедиаторы.

Причины нарушения нейротрофической функции. Нарушение метаболизма трофогенов Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням. Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени. Неадекватная реализация действия трофогенов

Эксперимент: денервационный синдром в скелетных мышцах при разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний, связанных с возрастанием возбудимости мышц. Атрофированные ППМ уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически уменьшение количества митохондрий,снижен объём эндоплазматической сети