2. Биологические барьеры организма их роль в патологии.

Физиологические барьеры организма — это один из механизмов резистентности, служат для защиты организма или отдельных его частей, предотвращают нарушение постоянства внутренней среды при воздействии на организм факторов, способных разрушить это постоянство.

К внешним барьерам:

1. Кожу, охраняю организм от физ и хим изменений в окр среде и принимают участие в терморегуляции.

2. Наружные СО, обладающие мощной антибактериальной защитой, выделяя лизоцим.

Дыхательный аппарат-мощной защитой,постоянно сталкиваясь с огромным количеством микробов и различных веществ окружающей нас атмосферы. Механизмы защиты: а) выброс - кашель, чихание, перемещение ресничками эпителия, б) лизоцим, в) противомикробный белок - иммуноглобулин А, секретируемый СО и органами иммунитета (при недостатке иммуноглоб А - воспали заболевания).

3. Пищеварительный барьер: а) выброс микробов и токсических продуктов СО (при уремии), б) бактерицидное действие желудочного сока + лизоцим и иммуноглобулин А, затем щелочная реакция 12-перстной кишки — это первая линия защиты.

Внутренние барьеры регулируют поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических ресурсов и отток продуктов клеточного обмена веществ, обеспечивает постоянство состава, физико-хим и биолог свойств тканевой (внеклеточной) жидкости и сохранение их на определенном оптимальном уровне.

К гистогематическим барьерам- образования между кровью и органами: гемато-энцефалический, гемато-офтальмический, гемато-лабиринтный, гемато-плевральный, гемато-синовиальный и плацентарный.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) -физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью и ЦНС, препятствует проникновению в мозг чужеродных веществ и промежуточных продуктов. Обеспечивает относительную неизменность состава, физических, химических и биологических свойств цереброспинальной жидкости и адекватность микросреды отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом ГЭБ являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нейтронами: эндотелий капилляров, без промежутков, накладываются как черепичная крыша, трёхслойная базальная мембрана клетки глии, сосудистые сплетения, оболочки мозга, и естественное основное вещество (комплексы белка и полисахаридов).

Проницаемость ГЭБ при различных состояниях организма - во время менструации и беременности, при изменении температуры окружающей среды и тела, нарушении питания и авитаминозе, утомлении, бессоннице, различных дисфункциях, травмах, нервных расстройствах.

Селективность (избирательная) проницаемость ГЭБ при переходе из крови в спиномозговую жидкость и ЦНС значительно выше, чем обратно.

Снижение проницаемости барьера способствует проникновению в ЦНС не только чужеродных веществ, но и продуктов нарушенного метаболизма; повышение сопротивляемости ГЭБ частично или полностью закрывает путь защитным антителам, гормонам, метаболитам, медиаторам.

3. Лейкоцитозы, их причины и виды. Диагностическое и прогностическое значение отдельных видов лейкоцитозов.

Лейкоцитоз – состояние, характер увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9^.10⁹/л).

Физиологический лейкоцитоз у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный).

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию, при различных патологических процессах и заболеваниях. Вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный – увеличением их процентного содержания за счет уменьшения других видов

Механизмов развития лейкоцитозов.

1. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов-при инфекциях, гнойно-септических процессах, при асептическом воспалении, кровотечениях, отравлениях, при облучении.

2. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле- при травматическом, анафилактическом шоке, значительной физической нагрузке. Явление носит временный характер и не сопровождается увеличением молодых форм лейкоцитов.

3. Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах) за счет активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

По морфологии: нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз-общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе, бывает и перераспределительный.

Эозинофилия-аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях.

Лимфо-моноцитоз при хронических инфекциях, снижение их количества признаком иммунодефицита.

Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.

Лейкопения — уменьшение общего количества лейкоцитов в крови.

Классификация. Абсолютной и относительной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов-нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология. Причиной возникновения нейтропении-действие инф факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин), физ факторов (иониз радиация), лекарст препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения-повышении продукции, введении кортикотропина и кортизона, острых инф заболеван.

Лимфопения-при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения при всех тех синдромах и заболе­ваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костно­мозгового кроветворения.

Патогенез. Механизмы: 1) уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани; 2) нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь; 3) разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови; 4) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 5) повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Следствием лейкопении-ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инф и опухолевых заболеваний, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов.

Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением или даже исчезновением из крови гранулоцитов, лейкопенией и появлением инфекционных

Формами агранулоцитоза- миелотоксический и иммунный (гаптеновый) агранулоцитозы.

Причинами развития миелотоксического- цитостатические препараты, алиментарные факторы (употребление в пищу перезимовавших на полях злаков), ионизирующего излучения.

Причинами возникновения иммунного- необычная чувствительность организма к некоторым лекарствам (сульфаниламидамбарбитуратам и др.). Образуются антилейкоцитарные антитела. Они, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, разрушают зрелые.

 Патологические формы лейкоцитов

1) крупная токсогенная базофильная зернистость (коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов);

2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;

3) истощение зернистости в гранулоцитах, клетки продуцируются токсически пораженным КМ;

4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля, остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты, у детей;

5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;

6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.