2. Причины и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальная модель им, ее характеристика и патогенез.

Инфаркт миокарда (ИМ)-острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ с указанием зоны поражения.

В зависимости от распространения некроза по толщине стенки:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный - у эндокарда.

Факторам риска пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Этиология: причиной ИМ-прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Чаще всего ИМ при ИБС. Атеросклероз с окклюзионным тромбом, врожденные аномалии коронарных артерий, травма-аневризма коронарных артерий, эмболия коронарных артерий, повышение вязкости крови

Патогенез: нарушение целостности эндотелия ---> эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки---> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» ---> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии ---> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) ---> некроз миокарда (необратимое состояние).

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции –

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его – снижение ОЦК - мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом - гепарин, фибринолизин - только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром - продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ - тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование.

Эксперимент: Изменения деятельности сердца при экспериментальном инфаркте миокарда

Децеребрированная лягушка фиксируется на спине, обнажается сердце. В правую переднюю лапу вкалывается красный электрод, в левую переднюю – желтый, в правую заднюю – черный и в левую заднюю – зеленый. Длинной стеклянной палочкой, смоченной в НСL нанести ожог в области желудочка и снова записать ЭКГ. Отметить монофазную кривую и подъем ST. На другой лягушке после записи исходной ЭКГ вместо ляписа на сердце наложить вырезанный от предыдущей лягушки некротизированный участок миокарда и записать ЭКГ. Затем удалить его, отмыть сердце раствором Рингера и вновь записать ЭКГ, предварительно капнув на сердце КСL. Обратить внимание на появление инфарктоподобных изменений ЭКГ после наложения некротизированной ткани и исчезновений их после отмывания сердца.

Модификация инфаркта миокарда на мышке.

Мышке п/к в спину вводится р-ра гексенала. Мышь укладывается на спину и записывается ЭКГ на 2-ом отведении. Затем разрезается шкура мышки на груди слева, вскрывается грудная клетка (вырезается лоскут передней грудной стенки слева) и после записи ЭКГ наносится ожог стеклянной палочкой, смоченной кислотой. Запись ЭКГ произвести через 2 минуты после ожога.

На интактной мышке после записи ЭКГ при вскрытии грудной клетки на сердце капнуть раствор КСL короткой стеклянной палочкой и вновь записать инфарктоподобные изменения ЭКГ.

Отмыть сердце физ. р-ром. некротизированный миокард от первой мышки, наложить его на сердце второй и вновь записать ЭКГ.