3. Виды, причины, характеристика и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез.

Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы.

1) гипертиреоза - тиреотоксикоз или Базедова болезнь,

2) гипотиреоз - у детей кретинизм, у взрослых - микседема.

Патогенез гипотиреоза обусловлен снижением уровня тиреоидных гормонов. Угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен. Замедление синтеза и катаболизма белка, а также процесса их выведения из организма-значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.

Причиной приобретенного гипотиреоза у взрослых, ведущего к микседеме

1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции

а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина

б) недостаток образования ТТГ в гипофизе.

2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака.

3. передозировка тиреостатических препаратов (например, метилтиоурацила).

4. воспалительные (особенно аутоаллергические) процессы в виде тиреоидита.

5. невротические процессы, вызывающие подавление выработки в гипоталамусе тиреотропина.

Врожденная микседема (спорадический кретинизм) обусловлено врожденными пороками развития —гипоплазией щитовидной железы, врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. Отставанием в умственном и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием родничка. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык выступает из полости рта.

Эндемический кретинизм в эндемической по зобу местности.

Гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба; диффузного зоба и многоузлового гипертиреоидного зоба, при тиреотоксической аденоме и раке ЩЖ, некоторых формах тиреоидита, аденоме аденогипофиза или при нарушении тиреоидно-гипофизарно-гипоталамических обратных связей. Некоторую роль может играть связь гормонов с транспортными белками крови, избыточная активация тироксина в «клетках-мишенях», чрезмерная парагипофизарная активация ЩЖ через симпатическую нервную систему.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) —повышенной продукции тиреоидных гормонов. Диффузное увеличение ее размеров. Патогенез ДТЗ наследственным дефектом, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов-мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител, которые оказывают стимулирующее действие на клетки-гиперпродукции и гипертрофии железы.

Узловатый гипертиреоидный зоб. В основе аденома. В секреторной ткани щитовидной железы очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов.

Нарушение функций паращитовидных желез

Гипопаратиреоз - пониженной продукцией паратиреоидного гормона или возникновение резистентности к его действию. Различают латентную и манифестную формы ГПТ.

В зависимости от этиологии: • послеоперационный гипопаратиреоз • гипопаратиреоз следствие повреждения ОЩЖ: лучевыми воздействиями; инфекционными факторами; при амилоидозе; при кровоизлияниях в гормонально-неактивную опухоль железы; • идиопатический гипопаратиреоз.

Клинические проявления ГПТ - гипокальциемией и гиперфосфатемией, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и обшей вегетативной реактивности, повышенной судорожной активности.

Гиперпаратиреоз —избыточной секрецией ПТГ, выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Первичный. Гиперфункция паращитовидных желёз вследствие их гиперплазии или новообразования.

Вторичный компенсаторно, обнаруживается при ХПН в условиях недостаточности витамина D и длительной гиперфосфатемии или синдроме мальабсорбции в условиях хронической гипокальциемии.

Третичный аденомой паращитовидных желёз на фоне длительно существующего вторичного.

Этиология и патогенез.

Первичный гиперпаратиреоз. ПТГ (паратиреоидный гормон) повышает уровень кальция в крови вследствие стимуляции образования витамина D и превращения его в кальцитриол, увеличения реабсорбции кальция почечными канальцами, снижения реабсорбции фосфата почечными канальцами и мобилизации кальция из костей

Вторичный гиперпаратиреоз При ХПН с развитием адаптационной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желёз вследствие длительной гипокальциемии.

Проявления гиперпаратиреоза:

1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз)

2. Нейромиопатии (миастении, миалгии);

3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты)

4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация)

5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии, нарушение сна)

6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана).