Билет 14.

1. Болезнь, понятие. Общебиологические признаки и составные элементы болезни.

Общая нозология - общее учение о болезни, важнейшими элементами: повреждение, реакция, патологический процесс, патологическое состояние, болезнь.

Болезнь - сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, возникающий в результате расстройства взаимоотношения организма с окружающей средой и характер нарушением его функций и приспособляемости, ограничением работоспособности и социально полезной деятельности.

Первичным и основным процессом в развитии болезни-повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций заболевшего организма. Все реактивные, защит­ные, компенсаторные, приспособит процессы вторичны, развиваются вслед за повреждением, болезнетвор­ным воздействием на организм.

Составные элементы болезни - повреждение, реакция, патологический процесс.

Повреждение - разрушение анатомической целости или функционального состояния ткани, органа или части тела, вызванное внешним воздействием

Реакция - Действие, возникающее в ответ на то или иное воздействие, раздражение.

Патологический процесс -сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента

Общебиологические признаки болезни: наличие ряда патологических процессов с нарушением структуры и функции органа; нарушение гомеостаза; нарушение приспособления организма к изменяющимся условиям внешней среды со снижением биологической и социальной активности.

Термин " болезнь " применяется для:

1) обозначения заболевания конкретного человека, понятия о болезни как нозологической единице и

2) обобщенного понятия о болезни, как биологическом и социальном явлении. Представление о болезни связано с качественно отличающейся от здоровья формой существования организма. Но в то же время эти состояния находятся в тесном единстве, так как состояния здоровья и болезни представляют хотя и различные, но неразрывно связанные между собой формы проявления жизни.

2. Функциональная система регуляции ад, ее характеристика. Экспериментальные модели артериальной гипертензии, их патогенез.

Функциональная система, поддерживающая на постоянном уровне величину кровяного давления, – временная совокупность органов и тканей, формирующаяся при отклонении показателей с целью вернуть их к норме. 

Функциональная система состоит из четырех звеньев: 1) полезного приспособительного результата; 2) центрального звена; 3) исполнительного звена; 4) обратной связи.

Полезный приспособительный результат – нормальная величина кровяного давления, при изменении которого повышается импульсация от механорецепторов в ЦНС, в результате возникает возбуждение.

Центральное звено представлено сосудодвигательным центром. При возбуждении его нейронов импульсы конвергируют и сходят на одной группе нейронов – акцепторе результата действия. В этих клетках возникает эталон конечного результата, затем вырабатывается программа для его достижения.

Исполнительное звено включает внутренние органы: 1) сердце; 2) сосуды 3) выделительные органы; 4) органы кроветворения и кроверазрушения; 5) депонирующие органы; 6) дыхательную систему; 7) железы внутренней секреции, которые выделяют адреналин, вазопрессин, ренин, альдостерон; 8) скелетные мышцы, изменяющие двигательную активность.

По времени включения: 1) кратковременный механизм; 2) промежуточный; 3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действия включаются быстро, продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч: рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизм постепенно в течение нескольких часов: 1) изменение транскапиллярного обмена; 2) понижение фильтрационного давления; 3) стимуляцию процесса реабсорбции; 4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действия более значительные изменения функций различных органов и систем (изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

При отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. Формируется: 1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца; 2) уменьшение ОЦК; 3) изменение уровня белка, ФЭК.

Эксперимент:

Гейманс и Н. Н. Горев получили рефлексогенную гипертензию, после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм возникновения -снижением тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. К депрессорным факторам-простагландины A, Е1-2, I2.

Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Одностороннее нарушение почечного кровообращения-преходящему повышению давления. Если при этом удалить 2 (нормальн) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

В эксперименте на животных доказана роль гормонов коркового вещества надпочечных желез в развитии АГ. Особое значение при этом имеют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон и альдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам, собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо питьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту.

3. Гемолитические анемии, их виды, причины, патогенез, гематологическая характеристика.

Гемолитические анемии - преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования. Усиление распада эритроцитов обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физич, химич, биолог гемолитических факторов на мембрану эритроцитов.

Классификация:

● Наследственные:

1. Эритроцитопатии:

a) нарушение структуры оболочки с изменением формы (наследственный микросфероцитоз);

б) энзимопатии – дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза. (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа А).

2. Гемоглобинопатии: а) наследственный дефект синтеза цепей глобина (d- и b-талассемия);

б) наследственный дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).

● Приобретенная: а) токсическая (гемолитические яды: соединения мышьяка; токсины возбудителей инфекций: гемолитический стрептококк);

б) имунная (переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода; образование аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарств, вирусов);

в) механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов, клапанов);

г) приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны).

Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара сопровождается генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формы эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формой тесная связь, определяемая концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа и воды. При этом эритроциты теряют ионы калия, изменяют свою форму и превращаются в сфероциты.

Картина крови при наследстве гемолитических анемиях: усиленная регенерация эритроцитарного ростка. При частых гемолитических кризисах-регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные формы эритроцитов), находится дегенеративно измененные клетки (микросфероциты при болезни Минковского-Шоффара).

Картина крови при приобрете гемолитических анемиях. По типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности КМ - регенераторный, по ЦП - нормо - или гипохромной.

Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови- клетки физиолог регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количество эритробластов и нормобластов-гемолитической болезни новорожденных.