2. Причины и патогенез аллергических реакций

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг. Сопровождается изменением (обычно —повышением) чувствительности к данному Аг. Характеризуется обнаружением и часто деструкцией и элиминацией чужеродного Аг, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

Патогенез

• Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

• При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембран атакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

• К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Тh1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

3. Формы нарушения функций нервной системы. Общие причины, механизмы нарушения деятельности нервной системы.

Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, обеспечивающих оптимальный уровень жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой.

Клинические формы нарушения нервной системы

1. Патология чувствительности.

Чувствительность-способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей: поверхностную (экстероцептивную)-болевая, температурная, тактильная и глубокую (проприоцептивную)-мышечно-суставная, вибрационная

Количественные патологии: понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия.

Качественные: извращение восприятия внешних раздражений, например, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

2. Двигательная функция. При поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело и бледный шар) развивается гипокинезия - понижение двигательной активности вплоть до акинезии. Миастения - мышечное бессилие.

В результате патологических процессов-параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц.

Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы.

По характеру тонуса пораженных мышц: вялыми, спастическими и ригидными.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора: центральные, периферические и экстрапирамидные.

Центральный паралич или парез-cпастическим, в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке пирамидного - пирамидный паралич.

Периферический паралич-вялым, при поражении периферического двигательного нейрона, сопровождается атрофией мышц.

Экстрапирамидный паралич при поражении паллидо-нигральной системы и по изменения тонуса мышц- ригидным; характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности.

Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, замедленность речи,

Каталепсия-расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного приданного им положения, характерного для ступора.

Гиперкинезы-избыточные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара.:

1) Тремор (дрожжание)-может быть постоянным или пароксизмальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдельные части тела).

2) Миоклонии - разбросанные, беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.

Тики - гиперкинезы: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.

3) Хореический гиперкинез (хорея)-быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.

4) Атетоз- медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями.

5) Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.

3. Нарушения вегетативной функции

Симпатический отдел ВНС обеспечивает энерготропное действие:

1) усиливая распад гликогена,

2)липолиз,

3) белковый обмен,

4) активирует протеолитические ферменты,

5) водный обмен,

6) минеральный обмен,

7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию,

8) регулирует кровоснабжение,

9) снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект:

1) накопление гликогена,

2) усиление синтеза белка,

3) усиление отложения жира,

4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления.

IV. Трофическая функция НС - связана с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез;

2) кровоснабжения органов и тканей и

3) трофики - тонкой регуляции обмена веществ.

V. Эмоциональная деятельность. Эмоции-состояние, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Биологическое значение определяется их оценочной функцией, организм стремится заблаговременно и быстро реагировать на изменения окружающей среды, мобилизовать энергетические ресурсы.

Изменения эмоциональной деятельности:

1) обеднение, снижение до полной эмоциональной тупости - жизнь ровная, все до лампочки или

2) избыточной эмоциональности - при неврозах - взрывчатость и мощные проявления - аффекты: гнев

VI. Нарушения сна. Сон - состояние мозга и всего организма, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности:

1.Уменьшение длительности сна вплоть до бессонницы

2. Нарушение фаз сна

3. Нарушения структуры сна - трудность засыпания, трудность просыпания, затуманенность;

4. Недостаточно глубокий сон

VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой.

VIII. Расстройства памяти. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Видовую память. - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную память, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни

IХ. Сознание - духовную активность человека и способность идеального отображения объктивной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания. Появляется растерянность, бессвязность мышления.

Периферические механизмы:

1) с изменением чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезия, парестезия.

2) выпадение соответствующей функции-эфферентной части-парезы/параличи, афферентной-анестезия

Центральные механизмы связаны:

1) с органическими поражениями ЦНС

2) функциональные поражения

б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта.

Нейромедиаторный механизм связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается;

б) развивается недостаточность возбудительного/ тормозного медиатора;

в) нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.