Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиза. Экз 2022.docx
Скачиваний:
218
Добавлен:
24.06.2022
Размер:
271.46 Кб
Скачать

Билет 25

1. Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия

Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла. Нарушение кровотока с сосудов среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз. Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. По происхождению. Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организм

Артериальной гиперемией - состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, в результате усиленного притока крови. Может быть местной и общей.

По биологическому значению. Физиологические формы с усилением функции тех или иных органов. Патологическая артериальная гиперемия в ответ на действие патогенных раздражителей и не зависит от метаболических потребностей органа.

Разновидности: нейропаралитическую; нейротоническую; постишемическую; вакатную; воспалительную; коллатеральную;

В основе патогенеза гиперемии лежат миопаралитический и нейрогенный механизмы:

Миопаралитический механизм сопровождается снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов воспаления, аллергии, изменения электролитного баланса, гипоксии.

Нейрогенного механизма - изменении вазомоторных влияний, к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

Нейропаралитическая АГ снижением тонуса симпатической сосудосуживающей составляющей, при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая АГ при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью.

Постишемическая АГ увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообащения, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.

Вакатная АГ при падении барометрического давления над какой-либо частью тела, при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости; у водолазов.

Воспалительная АГ под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов.

Коллатеральная АГ вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральным артериям.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной.

Изменения микроциркуляции АГ: расширение артериальных сосудов; увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах; повышение внутрисосудистого гидростатического давления; увеличение количества функционирующих капилляров; усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология