2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O₂ и субстратами метаболизма.

Сердечная недостаточность – – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Виды. По происхождению 1. Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. 2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. 3.Смешанная.

По первичности нарушения сократительной функции миокарда. По локализации. По скорости развития.

Пять форм ОСН:

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

 1.Тампонада сердца - синдром ОСН, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью/газом.

Патогенез нарушений: 1) механическое сдавление отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается резкое уменьшение сердечного и МОС, уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O₂ и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты

2) патологический вагусный рефлекс - из-за растяжения перикарда → раздражение блужд нерва → остановка сердца, АД понижается, венозное повышается.

Диагностика - клинически - резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия - освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

2. Полная атрио-вентрикулярная блокада состояние, когда ни один импульс возбуждения не проходит от предсердий и желудочков, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, источник ритма предсердий в СиноАтрил-узел, а источник ритма желудочков в АВ-узле.

1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;

2 степень - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова.

При 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и

4 стадия - полная поперечная блокада.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Диагностика - ЭКГ.

Патогенетическая терапия - вживление кардиостимулятора - водителя ритма

3. Мерцание желудочков - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе. При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/мин (обычно 500-800/мин), при трепетании менее 300/мин

Фибрилляция-наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение,

Диагностика - ЭКГ

Патогенетическая терапия - дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

4.Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, различными нарушениями сердечной деятельности и синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

В зависимости от распространения некроза по толщине стенки:

а) трансмуральный (на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда

г) субэндокардиальный - у эндокарда.

Этиология: атеросклероз с окклюзионным тромбом, врожденные аномалии коронарных артерий, травма-аневризма коронарных артерий, эмболия коронарных артерий, повышение вязкости крови

Патогенез: Атеросклероз приводит к разрыву атеросклерот бляшки в корнарной артерии и дисфункции эндотелия с потерей нормальных защитных и антитромботических и вазодилатирующих свойств -тромба, который будет перекрывать просвет коронарной артерии.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции –

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его – снижение ОЦК - мочегонные средства;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом - гепарин, фибринолизин - только в ранние сроки.

5. Острая закупорка легочной артерии - тромбоз и эмболия.

Патогенез - первые отделы сердца моментально переполняются кровью - острейшая смерть - рефлекс Китаева.