Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиза. Экз 2022.docx
Скачиваний:
214
Добавлен:
24.06.2022
Размер:
271.46 Кб
Скачать

Билет 4.

1. Гипоксия, определение. Классификация гипоксических состояний. Общий патогенез гипоксии. Нарушение деятельности физиологических систем и приспособительные реакции при гипоксии.

Гипоксия - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Классификация по этиологии: экзогенные (нормо- и гипобарическая гипоксия) и эндогенные.

Классификация основных типов гипоксий: 1. гипоксическая 2. Дыхательная 3. кровяная 4. Циркуляторная 5. тканевая 6. Гипербарическая 7. гипероксическая 8. гипоксия нагрузки 9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (при нагрузке),

2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная - нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная - необратимая.

Классификация по течению: а) молниеносная - нескольких десятков секунд, б) острая - несколько минут или десятков минут в) подострая - несколько часов, г) хроническая - недели, месяцы, годы.

Основное звено патогенеза гипоксии– недостаточность процессов биологического окисления О2 в тканях, к расстройству энергетического и пластического обмена в тканях. Эти нарушения сопровождаются накоплением продуктов неполного окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лизосом, аутолизом клеток.

Приспособительные и компенсаторные реакции.

Реакции системы дыхания-увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличе вентиляции-усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция вызвать гипокапнию, которая компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения-учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови, увеличения венозного притока, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейроэндокринной регуляции-гипертрофия миокарда.

Реакции системы крови: повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов.

Тканевые приспособительные механизмы - увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Изменения обмена веществ. Усиливается гликолиз. Это приводит падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной кислот-развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена появляется гиперкетонемия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология