Ниркова артеріальна гіпертензія

Ниркова артеріальна гіпертензія – найчастіша форма симптоматичної гіпертензії. Для неї характерно наявність сечового синдрому, а також позаниркових проявів нефропатії: набряків, порушення азотовидільної функції нирок, гіпопротеїнемії тощо. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, слабкість, блювання, погіршення зору.

Під час офтальмоскопічного обстеження на очному дні у таких хво­рих виявляють ангіоретинопатію, ангіосклероз, хоріоретинальні осере­дки. Для гломерулонефриту характерна протеїнурія (до 1-2 г на добу), ізольована або в поєднанні з мікрогематурією, відсутність бактеріурії та нормальна екскреторна урографія. При пієлонефриті виявляють лейкоцитурію та бактеріурію.

В разі туберкульозу й пухлин нирок, їх полікістозу і гіпоплазії, хронічного пієлонефриту виявляють ізольовану мікрогематурію або лейкоцитурію. Гіалінові, рідше зернисті, циліндри виявляють у дітей з гі­поплазією та полікістозом нирок, тубулопатією, хронічним пієлонефри­том.

Артеріальна гіпертензія відносно часто спостерігається за вторин­ного хронічного пієлонефриту, що обтяжує природжені аномалії нирок, у зв’язку з чим таким хворим обов’язково проводять рентгенологіч­ні і урологічні дослідження, екскреторну урографію, радіонуклідну ренографію, ехографію. Біопсію нирок проводять хворим при діагностиці гломерулонефриту.

Запідозрити вазоренальну гіпертензію можна у разі стабільної ар­теріальної гіпертензії з підвищенням переважно діастолічного АТ, наявності систолічного шуму над нирковою артерією: високого рівня рені­ну в плазмі крові. Підтвердити цей діагноз може тільки ниркова ангіографія. При цьому можна виявити характер і ступінь ураження ниркових артерій, аорти та її гілок.

Ренальні гіпертензії Ренопаренхіматозна аг

Ренопаренхіматозна АГ характеризується стабільним підвищенням як систолічного, так і діастолічного АТ, що закономірно супроводжується підвищенням середнього АТ.

При гострому постстрептококовому гломерулонефриті, який в основному виникає у дітей і підлітків, і значно рідше – у дорослих, гістологічно знаходять склерозування клубочків або вогнищевий склерозуючий гломерулонефрит.

Підвищення АТ виявляється у 53-87% пацієнтів із самого початку захворювання, як правило, співпадає з набряковим синдромом (воскоподібні набряки обличчя, попереку, кінцівок), олігоурією, головними болями, нудотою, болями в попереку, сечовим синдромом.

Частіше виявляється помірне і рівномірне підвищення САТ, ДАТ і середнього АТ (до 140/90–150/95 мм рт.ст.). Ця гіпертензія має характер «гострої АГ», тобто зберігається на протязі 3-4 тижнів і, як правило, зворотна. Інколи гіпертензія буває одно-дводенною. АГ, вірогідно, компенсується переважно за рахунок системи швидкого реагування.

Співпадіння термінів виникнення АГ з набряками і ефективність гіпотензивної терапії салуретиками свідчить на її об’єм (натрій)–залежний характер. Збільшення ОЦК супроводжується підвищенням серцевого викиду при нормальному ЗПО, яке, однак, не адекватно збільшеному серцевому викиду.

Швидкий розвиток гіпертензивного синдрому може призводити до збільшення розмірів серця і виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності. У рідких випадках АГ «закріплюється» і може, поряд з протеїнурією, зберігатись тривало. В такій ситуації необхідно думати не тільки про хронізацію процесу, але і про наявність у дитини спадкової обтяженості по АГ.

При хронічному гломерулонефриті АГ виявляється в 50-70% випадків, при систоло-діастолічній гіпертензії АТ перевищує 140-150/90 мм рт.ст., однак у 40-50% хворих АТ зберігається в межах вікової норми.

У 1/3 хворих АГ може бути першим проявом хвороби. В той же час в пізній стадії будь-якого хронічного ниркового захворювання АГ виявляється уже в 95% випадків.

Хронічний пієлонефрит по частоті розвитку АГ займає одне з перших місць серед причин ренопаренхіматозних АГ. Гіпертензія виникає при односторонньому процесі в 32%, а при двосто­ронньому – в 78% випадків.

АГ при пієлонефриті у дітей розвиваєтеся повільно і часто вияв­ляється тільки в пізній стадії захворювання. При відсутності вираже­ної клінічної симптоматики пієлонефриту і помірній лабільній, транзиторній АГ часто розцінюють як прояви вегетосудинної дистонії гіпертензивного типу або діенцефального синдрому.

При стабілізації АГ характерно значне переважання підвищення ДАТ над САТ (120/100–140/110 мм рт.ст.) з вираженим зменшенням пу­льсового АТ. Гемодинамічно при пієлонефриті, як і при гломерулонеф­риті, виявляються зростаюче підвищення ЗПО і зниження серцевого ви­киду.