Найбільш часті причини артеріальної гіпертензії в різні вікові періоди

До 1 року	1-6 років	7-12 років	Підлітки
Тромбоз нирко­вих артерій або вен Стеноз нирко­вих артерій Уроджені ано­малії нирок Коарктація аорти Бронхолегенева дисплазія	Стеноз ниркових артерій Паренхіматозні захворювання нирок Пухлина Вільмса Нейробластома Коарктація аорти Пухлина наднирко­вих залоз (кортикостерома) Хвороба Іценко-Кушинга (аденома гіпофіза) Феохромоцитома Вузликовий полі артеріїт	Паренхіматозні захворювання нирок Реноваскулярна патологія Коарктація аорти Есенціальна АГ Хвороба Іценко-Кушинга Феохромоцитома Неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу) Вузликовий поліартеріїт	Есенціальна АГ Паренхіматозні захворювання нирок Реноваскулярна патологія Уроджена дисфункція кори наднирникових залоз, гіперто­нічна форма Феохромоцитома Синдром Іценко-Кушинга Вузликовий поліартеріїт

В літературі можна знайти різні терміни: «вегеготосудинна дисто­нія», «нейроциркуляторна дистонія за гіпертонічним типом», «ювеніль­на артеріальна гіпертензія», «гранична артеріальна гіпертензія, гі­пертонічна хвороба».

Якщо у дітей та підлітків АТ підвищений упродовж 3-6 міс., слід використовувати термін «первинна артеріальна гіпертензія» (ювенільна), що відповідає Міжнародній класифікації хвороб 10-ї редакції (МКБ-10). У 60% підлітків після закінчення статевого дозрівання АТ нормалізується, однак у 40% артеріальна гіпертензія стабілізується або прогресує.

Первинна артеріальна гіпертензія (ювенільна)

Підвищення артеріального тиску є захисно-компенсаторною реакцією організму в разі дистрофії та порушення живлення кіркових нейронів, котра підтримує достатнє кровозабезпечення та адекватне функціону­вання ЦНС.

Етіопатогенез цього захворювання надзвичайно скла­дний, оскільки зумовлений стійким порушенням різнорідних (в кожному конкретному випадку) та різнорідністю механізмів фізіологічної рів­новаги між пресорними та депресорними системами організму.

По суті це захворювання представляє собою «не одну хворобу», а групу хвороб (Ланг Г.Ф.). При цьому має значення як спадкова (гене­тична) схильність до захворювання, так і вплив різних зовнішніх факторів.

Спадкову обтяженість гіпертонічною хворобою та атеросклеротични­ми захворюваннями виявляють у 45-65% дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертензією. Спадкова детермінованість гіпертонічної хвороби не моногенна, а, ймовірніше, полігенна.

Водночас не можна не враховувати взаємозв’язку між генетичними чинниками та чинниками навколишнього середовища. Рівень сучасних знань дає можливість розглядати первинну артеріальну гіпертензію як багатофакторну патологію.

Одним із зовнішніх факторів формування артеріальної гіпертензії, згідно центрогеннонервової теорії Г.Ф. Ланга, А.Л. Мясникова та їх пос­лідовників, являється «травматизація та перенапруження нервової систе­ми».

В результаті розладів вищої нервової діяльності відбувається по­рушення коркової та підкоркової регуляції вазомоторної системи з наступним залученням в патогенетичний механізм гуморальних факторів.

На розвиток артеріальної гіпертензії безумовно впливає підвищене вживання хлориду натрію з їжею та підсилення «сольового апетиту». У людей, які постійно вживають до 20‑25 г повареної солі в день, пер­винна артеріальна гіпертензія реєструється в 3 рази частіше, ніж у тих, у яких сольове навантаження не перевищує 10-12 р на добу. Ще рідше зустрічається це захворювання у населення районів, де вживання повареної солі за добу не перевищує 3 г.

На регуляцію судинного тонусу і патогенез первинної артеріальної гіпертензії впливають також зміни кальцієвого гомеостазу.