Гіпертензивні кризи

Гіпертензивні кризи (ГК) – це несподівані, гострі підйоми АТ до високих значень, які супроводжуються появленням або посиленням характерної клінічної симптоматики частіше у вигляді енцефалопатичного і кардіального синдромів.

Кризи можуть виникати як у хворих зі стабільною ЕГ, симптома­тичною АГ, так і у дітей та підлітків з нормальним АТ, і навіть у здорових дітей, які опинились в екстремальних ситуаціях.

Часто рецидивуючі ГК є ознакою прогресуючої, або злоякісної ЕГ, що значно ускладнює лікування таких хворих.

У хворих дітей із вторинними АГ гіпертензивні кризи виявляють­ся в 22,4% випадків, особливо при феохромоцитомі і діенцефальних порушеннях.

Дуже рідко, при надзвичайних і екстремальних обставинах, ГК виникають у практично здорових дітей та підлітків без АГ. Однак такі випадки потребують уважного вивчення сімейного анамнезу та ретельного обстеження хворого для вияв­лення можливих потенційно «гіпертензивних» захворювань.

У хворих дітей, які не страждають на АГ, гіпертензивні кризи можуть виникати при нападах пароксизмальної тахікардії і бронхі­альної астми, набряку легень і гострій гіпоксії, нирковій кольці і защемленій грижі, зміщенні блукаючої нирки, тяжкому ушкодженні спинного мозку та інших станах.

Етіологія. Причиною ГК можуть бути зрив адаптаційних процесів, неповноцін­ність і дисфункція діенцефальних відділів мозку, які приводять до активації симпатичної нервової системи.

Крім того, причиною ГК часто являються:

• негативні емоції і психічні травми;

• гормональний дизбаланс в пубертатному періоді;

• фізична і розумова перевтома;

• надмірне вживання кухарської солі;

• різка зміна погоди і барометричного тиску (особливо в перехід­ні, весняні та осінні періоди року), інфекційні (часто вірусні) захворювання;

• несподівана відміна гіпотензивних препаратів (клофеліну, ізобарину та ін.) після їх тривалого застосування.

Схильні фактори:

• вертебро-базилярна недостатність кровотоку;

• астеноневротичний стан;

• вегетосудинні дистонії;

• остеохондроз шийно-грудного відділу хребта та ін.

Патогенез. Патогенез ГК складний, і в ньому, вірогідно, приймають участь одночасно декілька факторів:

• вплив симпатичної нервової системи;

• затримка іонів натрія і води;

• активація системи ренін-ангіотензин-альдостеронової (РАА).

Однак їх вклад у виникнення ГК різний у окремих груп хворих.

Класифікація. Єдиної класифікації ГК не існує, однак у більшості випадків їх розділяють на:

• середньої важкості;

• важкі.

Важкість оцінюють по вираженості підвищення АТ і по характеру енцефалічних і кардіальних ускладнень (проявів).

Необхідно відзначити, що важкість кризів не завжди співпадає зі значним приростом АТ, деякі хворі погано переносять порівняно невелике підвищення АТ.

Гіпертензивні кризи – це надзвичайні і яскраві ЕГ, тому по ха­рактеру підвищення АТ гіпертензивні кризи поділяють на:

• ізольовані систолічні;

• систоло-діастолічні (які значно частіше зу­стрічаються).

Систоло-діастолічні кризи можуть протікати як деяким переважан­ням систолічного або діастолічного АТ, так із рівномірним підвищен­ням обох видів АТ, а також середнього гемодинамічного тиску.

Для дітей і юнаків з ЕГ більш характерні систоло-діастолічні ГК, при яких переважно підвищується систолічний АТ (до 160/95, рідше – 180/100 мм рт.ст.). Гемодинамічно для систоло-діастолічних ГК характерно значне зростання ЗПО, в той же час як серцевий викид може бути збільшеним або нормальним.

Ізольовані систолічні ГК зі значним підвищенням САТ (до 200 мм рт.ст. і більше) при нормальному і навіть дещо зниженому ДАТ притаманні людям старшого віку, у яких відзнача­ється значний атеросклероз і ригідність аорти або дисфункція баро-рецепторного апарату дуги аорти і синокаротидних зон.

Систолічні ГК можуть виникати у хворих з недостатністю аорта­льного клапана, коарктаціею аорти, а також з повною АВ-блокадою.

Крім того, деякі автори (Кушаковський М.С.,1977,1995. та ін.) припускають виділяти клініко-патогенетичні форми ГК:

1.нейро-вегетативну (адреналову), яка характе­ризується гіперадреналінаміею, збільшенням чутливості Я-адренорецепторів і клінічно вираженою активацією симпатич­ної нервової системи;

2. набрякову, для якої характерно більш типове пере­важання водно-сольового синдрому (гіпергідратація, гіпокалігістія і гіпокалійемія, набряки та ін.);

З. судомну, яка проявляється вкрай тяжким ступенем важ­кості еннефалопатії і судомами.

Клінічна картина ГК. Частота і періодичність кризів коливаються від 2-4 на рік до щомісячних і навіть щотижневих, тобто інколи відзначається певна регулярність.

Дещо частіше напади виникають у дівчаток в пубертатному періо­ді. У жінок ГК реєструються в 6 разів частіше, ніж у чоловіків.

Інколи хворі відчувають наближення нападу, продрому («передвіс­ники»), у вигляді погіршення настрію, відчуття тривоги, головний біль, що більш характерно для первинної АГ, тоді як при феохромоцитомі напади виникають переважно несподівано, інколи навіть під час сну або відразу після пробудження.

Провокуючі фактори:

• психоемоційна напруга, яка тривало зберігається;

• нереалізовані, негативні емоції;

• різка зміна погоди і барометричного тиску;

• надмірне вживання солоної їжі тощо.

У дітей ГК тривають декілька годин, дуже рідко 1-2 доби, а при феохромоцитомі їх тривалість інколи може складати не більше декі­лькох хвилин.

Крім підвищення АТ для ГК характерні клінічні прояви у вигляді двох основних синдромів:

• енцефалопатичного;

• кардіального.