Рак пищевода актуальность

Опухоли пищевода, наиболее частым и опасным из которых является рак, имеют значительное распространение. Вопрос о лечении больных раком пищевода, несмотря на уже накопленный определенный опыт, остается до сих пор одним из наиболее сложных в современной клинической онкологии. Для нашей страны, где имеется ряд территорий с высоким уровнем заболеваемости раком пищевода, этот вопрос является традиционно одним из наиболее актуальных.

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Пищевод - часть желудочно-кишечного тракта между глоткой и желудком, представляющая собой полый трубчатый мышечный канал, начинающийся на уровне нижнего края VI шейного позвонка и заканчивающийся переходом в кардиальную часть желудка на уровне XI грудного позвонка.

Стенка пищевода состоит из нескольких слоев, а именно: из слизистой оболочки, подслизистого слоя, мышечной оболочки и адвентициальной оболочки, иногда брюшной отдел пищевода покрыт серозной оболочкой. Мышечная оболочка состоит из двух слоев: наружного продольного и внутреннего циркулярного.

У взрослого человека длина пищевода составляет в среднем 25 см. Принято делить пищевод на три отдела: шейный, грудной, брюшной (абдоминальный). Шейный отдел пищевода имеет протяженность 5-6см, он начинается на уровне YII шейного позвонка позади перстневидного хряща гортани и, находясь позади трахеи и спереди позвоночника, тянется до уровня верхней апертуры грудной клетки. Справа и слева от пищевода расположены доли щитовидной железы. Грудной отдел пищевода имеет протяженность 1719 см, располагается в заднем средостении, сначала между трахеей и позвоночником, а затем между сердцем и грудной частью аорты, которая оттесняет его немного влево. Брюшной отдел расположен на уровне XI-XII грудных позвонков. Его длина колеблется от 2 до 4 см. В зоне пищеводно-желудочного перехода (перехода в кардиальную часть желудка) просвет пищевода в норме закрыт и открывается только при прохождении пищи.

На протяжении пищевода имеется три сужения его просвета. Первое сужение связано с давлением перстневидного хряща и нижнего сжимателя глотки, второе обусловлено давлением дуги аорты, которая прижимает пищевод к левому главному бронху. Это сужение располагается на уровне IV грудного позвонка. Третье сужение находится на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижней щитовидной артерии, в грудном отделе - 4-5 пищеводными ветвями грудного отдела аорты (собственными пищеводными артериями), в нижнем отделе (абдоминальном) - восходящей ветвью левой желудочной артерии и нижней диафрагмальной артерии. Отток крови от пищевода осуществляется в непарную и полунепарную вены. Основным коллектором венозной крови является подслизистое сплетение.

Лимфатическая система пищевода представлена сетью капилляров и сосудов, которые располагаются во всех слоях стенки пищевода: слизистой оболочке, подслизистом слое, мышечной оболочке, а также в адвентиции. Особенностью лимфатической системы пищевода являются продольные, довольно крупные лимфатические сосуды-коллекторы, расположенные в подслизистом слое стенки по всей длине пищевода связывающие лимфатические сети всех его слоев.

Отводящие лимфатические сосуды выходят как на передней, так и на задней поверхности пищевода и имеют восходящее, нисходящее и поперечное направления.

Весьма важной является топография регионарных лимфатических узлов пищевода. От шейного отдела пищевода отводящие сосуды направляются к глубоким шейным нижним и паратрахеальным лимфатическим узлам.

Глубокие шейные нижние лимфатические узлы располагаются по ходу основного сосудистого пучка шеи с обеих сторон, по ходу внутренней яремной вены. Выносящие лимфатические сосуды впадают в подключичный и яремный лимфатические стволы, в грудной лимфатический проток, а также непосредственно в подключичную и яремную вены.

Лимфатические сосуды от шейного и верхнегрудного отдела пищевода впадают также в паратрахеальные лимфатические узлы. Они располагаются цепочкой по обеим сторонам трахеи в борозде между пищеводом и трахеей, сопровождая возвратные нервы. Выносящие лимфатические сосуды от них идут к глубоким шейным лимфатическим узлам, средостенным, а также могут впадать в яремные лимфатические стволы, грудной лимфатический проток, правый лимфатический проток. Самым нижним из группы правых паратрахеальных лимфатических узлов является лимфатический узел дуги непарной вены. Он располагается под дугой непарной вены. От него лимфа оттекает в бронхо-легочные и трахеобронхиальные лимфатические узлы.

От верхних отделов пищевода лимфа оттекает также в верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы. Верхние трахеобронхиальные лимфатические узлы pасполагаются между трахеей и главным бронхом. В них оттекает лимфа также от нижних трахеобронхиальных и бронхолегочных лимфатических узлов. Отток лимфы по выносящим лимфатическим сосудам осуществляется в глубокие шейные лимфатические узлы, грудной лимфатический проток и правый лимфатический проток. Нижние трахеобронхиальные (бифуркационные) лимфатические узлы располагаются под бифуркацией трахеи. Они принимают лимфу также от средних отделов пищевода, а также от бронхолегочных лимфатических узлов. Отток лимфы происходит в верхние трахеобронхиальные, паратрахеальные, заднесредостенные лимфатические узлы, а также непосредственно в грудной лимфатический проток.

Бронхолегочные лимфатические узлы располагаются по ходу главного бронха и его ветвей. В них оттекает лимфа от ближайших отделов пищевода. Далее лимфа оттекает в передние средостенные, верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы, а также в грудной лимфатический проток-справа и лимфатический проток слева.

От средних отделов пищевода лимфа оттекает также в задне-средостенные лимфатические узлы, которые располагаются около пищевода в заднем средостении. От них лимфа оттекает по отводящим сосудам в трахеобронхиальные лимфатические узлы, которые также могут впадать непосредственно в грудной лимфатический проток.

По передней поверхности грудного отдела позвоночника располагаются предпозвоночные лимфатические узлы. Они принимают лимфу от грудного отдела пищевода. От них отток лимфы происходит в грудной проток.

От нижних отделов пищевода лимфа оттекает в двух направлениях. По коротким отводящим сосудам она направляется в латераль2ные перикардиальные лимфатические узлы, расположенные позади перикарда у места вхождения диафрагмального нерва в диафрагму, верхние диафрагмальные лимфатические узлы, располагающиеся над диафрагмой позади мечевидного отростка грудины в средостении, околопищеводные, бронхопульмональные и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы. По длинным отводящим сосудам, которые спускаются вниз в брюшную полость по ходу правого и левого блуждающих нервов лимфа впадает в цепочку левых желудочных лимфатических узлов, расположенных вблизи малой кривизны желудка по ходу левой желудочной артерии и паракардиальные лимфатические узлы располагающиеся в клетчатке около пищеводно-желудочного перехода в брюшной полости. Самыми нижними из группы левых желудочных лимфатических узлов являются лимфатические узлы области развилки чревного ствола.

Необходимо отметить две особенности лимфатической системы пищевода. Первая - крупные лимфатические коллекторы расположены продольно вдоль всего пищевода в подслизистом слое. Вторая - нередко отводящие лимфатические сосуды, минуя регионарные лимфатические узлы, впадают в левые желудочные или паракардиальные лимфатические узлы, либо -непосредственно в грудной лимфатический проток. Грудной лимфатический проток начинается в забрюшинном пространстве в виде цистерны, расположенной на уровне I поясничного -XII грудного позвонков, проходит вдоль правой стенки аорты в грудную полость, в заднее средостение, располагаясь между аортой и непарной веной. Выше грудной проток расположен по средней линии на предпозвоночной фасции слева от аорты и частично прикрыт пищеводом. Поднимаясь выше грудной проток, будучи и далее связан с пищеводом, переходит на шею и образует дугу на этом уровне. Последняя огибает купол плевры сзади наперед и впадает в левый венозный угол. В месте впадения грудного лимфатического протока располагается большое количество лимфатических узлов. Часто грудной проток представлен не одним, а несколькими стволами.

Наиболее часто при резекции грудного отдела пищевода хирург вынужденно контактирует с грудным протоком, что сопряжено с риском ранения как основного ствола, так и впадающих в него ветвей. Это требует перевязки протока на протяжении выше и ниже места ранения.

СТАТИСТИКА

Рак пищевода составляет 2-5 % от всех злокачественных новообразований. В нашей стране он занимает 14 место среди злокачественных опухолей, уступая раку легкого, желудка, молочной железы, толстой кишки, поджелудочной железы, мочеполовой сферы и раку кожи. Стандартизованный показатель заболеваемости составляет 6,7 на 100000 населения. Рак пищевода вместе с другими злокачественными опухолями является наиболее частым заболеванием пищевода, составляя 85-90% среди всех его заболеваний. На все остальные заболевания пищевода приходится всего 10-15%.

Рак пищевода чаще возникает у мужчин в возрасте 50-60 лет. Однако в последние годы отмечается некоторая тенденция к омоложению контингента больных раком пищевода. Соотношение мужчин и женщин в разных возрастных группах различно и составляет в среднем 3:1.

Частота возникновения опухолей пищевода в разных его отделах различна. Наиболее часто рак пищевода поражает его среднегрудной отдел.

География распространенности рака пищевода весьма обширна. Принято считать, что жители северных и восточных стран более предрасположены к заболеванию раком пищевода . Хотя имеется ряд территорий в странах Запада, где рак пищевода является далеко не редким опухолевым заболеванием. В странах СНГ наиболее часто рак пищевода встречается в Казахстане(наиболее неблагополучными в этом отношении являются Гурьевская, Актюбинская, Кзыл-Ординская и Тургайская области), республиках Средней Азии. В последние годы возрос уровень заболеваемости в Беларуси и странах Балтии - Эстонии, Латвии и Литве. В России наиболее высок уровень заболеваемости в Республике Саха (Якутии), Туве, Калмыкии, Бурятии и Башкортостане, Северных Заполярных районах и Океанском побережьи. Наиболее низкий уровень заболеваемости отмечен в Северо-Кавказском регионе -Кабардино-Балкарии, Ростовской области, Северной Осетии.

В других регионах земного шара высокая заболеваемость раком пищевода зарегистрирована в Японии, ряде районов Ирана и Китая, некоторых регионах Северной Америки , странах Центральной и Южной Америки. В Европе относительно высокий уровень заболеваемости отмечен в Португалии, Италии, Франции, Великобритании, некоторых странах Центральной Европы и Скандинавии. Наиболее низкий уровень заболеваемости раком пищевода отмечен среди белого населения Бермудских островов, в Гамбии, нееврейского населения Израиля и белого населения ряда штатов США.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Неравномерную частоту заболеваемости раком пищевода в разных странах и широтах: повышенную в одних и низкую в других объясняют различиями в генетических особенностях (чаще болеют раком представители желтой и черной рас), различиями в местных привычках и питании местного населения. Так северяне в большей степени склонны употреблять очень горячую пищу , чем южане. Жители Севера употребляют перетопленный жир тюленей и рыбы, а также строганину(замороженные и мелко нарезанные мясо и рыбу), вяленное мясо и рыбу. Такие продукты содержат мелкие косточки, травмирующие при проглатывании слизистую пищевода, что может вызывать развитие хронического эзофагита. Жители Средней Азии имеют привычку пить горячий чай и жевать "нас"(табачную смесь с золой, известью и другими добавками). Возможно, имеет значение и привычка принимать пищу полулежа, есть много копченой и вяленой рыбы и мяса. Не исключено, что веками устоявшиеся традиции в питании коренного населения могли оказать влияние на формирование определенного генотипа, в котором повышена вероятность развития опухолей в пищеводе.

Общими причинами, способствующми развитию рака пищевода, принято считать курение, а также употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов.

Как уже сказано выше, в большинстве случаев рак пищевода имеет неблагоприятный прогноз, поскольку чаще всего диагностируется в далеко зашедшей стадии. Модификации лечебных воздействий привели к незначительному улучшению , и основная надежда на улучшение выживаемости больных связана с ранней диагностикой и ранним лечением. В странах и регионах с высоким уровнем заболеваемости таких как Китай, Япония улучшения показателей выживаемости достигнуто за счет программ массового обследования, которые позволяют выявить большое количество раков пищевода в ранней стадии. Но такие дорогостоящие пргограммы неоправданы или невозможны в странах с низким уровнем заболеваемости. В этих случаях представляется целесообразным сконцентрировать внимание на выявляемость и лечение предраковых состояний, что возможно реализовать путем частых профилактических осмотров.

Nagayo (1977) разделил предшественники рака на две категории: предраковые условия(фоновые процессы) и предраковые изменения. Несмотря на многие годы изучения выявленные фоновые процессы составляют основу лишь для небольшого количества случаев рака пищевода и знания по этому вопросу остаются весьма скудными.

Фоновые процессы (предраковые условия). Эзофагит. Исследование в районе Ирана, характеризующемся высоким уровнем заболеваемости раком пищевода выявило у 80% из 418 обследованных наличие хронического эзофагита. У 16 из них выявили дисплазию эпителия слизистой пищевода и у 11 инвазивный рак, причем у всех был выявлен хронический эзофагит. (Crespi et al.,1979). Никаких признаков желудочно-пищеводного рефлюкса не было обнаружено. И выявленный хронический эзофагит был расценен как фоновый процесс. Удивительно сходные результаты были получены при обследовании группы из 527 жителей одного из северных районов Китая с высоким уровнем заболеваемости раком пищевода (Minoz et al.,1982). Хронический эзофагит обнаружен у 84 % обследованных, в 10% -в сочетании с атрофией эпителия и в 8% - в сочетании с дисплазией. При повторном обследовании 20 пациентов из этой группы через год выявило у 4 прогрессирование эзофагита в атрофию и дисплазию, и у 4 -переход в рак пищевода. Очень близкие результаты были получены в Казахстане Н. И. Колычевой. При изучении пищеводов 100 трупов людей 40-60 лет, погибших от различных неопухолевых причин в66% был обнаружен хронический эзофагит , в 52% - лейкоплакии, у 42%- атрофию эпителия, в 10% доброкачественные опухоли, в 3%-рак. Таким образом, предраковыми заболеваниями пищевода принято считать лейкоплакии, хронические эзофагиты, язвы пищевода, послеожоговые рубцы, пищевод Баррета и ахалазию пищевода, синдром Пламмера-Винсона(сочетание железодефицитной анемии, недостаточность витаминов группы В и дисфагии) полипы и т. д. По результатам исследования операционного материала при раке пищевода и тканей, полученных при аутопсии выявлено, что дисплазия эпителия слизистой пищевода является предраковым состоянием. Таким образом, развитие рака пищевода представляет собой последовательную цепь явлений, начинающуюся с хронического воспаления и гиперплазии эпителия , переходящую затем у некоторых больных в дисплазию , а затем -в рак.

При изучении морфологии рака пищевода в республиках Средней Азии (Н. И. Колычева и соавт.) было выявлено, что опухоль нередко растет мультицентрично, причем в этих районах заметно чаще встречаются малодифференцированные, т. е. более злокачественные формы. К предрасполагающим развитию рака пищевода моментам относят большую минерализацию и засоленность питьевой воды, повышенное содержание в ней радиоактивных микроэлементов, а также солончаковый характер почвы. Эти почвенные гидрогеологические особенности весьма характерны для большинства мест с повышенной заболеваемостью раком пищевода. В этих местных очагах отмечается преобладание малозрелых форм опухолей, характеризующихся большей злокачественностью течения заболевания.

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Раковые опухоли в пищеводе по форме роста могут быть экзофитными т. е. растущими в просвет пищевода и эндофитными т. е. растущими в подслизистом слое , в толще стенки пищевода . Деление это весьма условно, так как вид опухоли часто зависит не от формы роста, присущей ей от момента возникновения, а от того в какой фазе развития опухоли проведено исследование ее выявившее Чаще всего встречаются смешанные формы роста опухоли, при которых имеются элементы как экзофитного так и эндофитного типа роста с ранним распадом и образованием изъязвления. Иногда рак пищевода может иметь мультицентричный характер роста.

По гистологическому строению чаще всего(в 94-97%)встречаются опухоли , имеющие строение плоскоклеточного рака различной степени дифференцировки. Принято различать плоскоклеточный высокодифференцированный рак, умеренно дифференцированный и малодифференцированный плоскоклеточный рак. Железистые по строению раковые опухоли (аденокарциномы) встречаются очень редко-в 3-6% случаев. Среди них также принято различать три степени дифференцировки: высокую, умеренную и низкую. Железистые раки, по мнению большинства онкологов, растут из эктопированных участков желудочного эпителия, а также из эпителия собственных желез пищевода. Течение железистых раков пищевода имеет большую злокачественность. Следует помнить , что в нижней трети пищевода иногда бывает трудно отличить рак кардиального отдела желудка от рака собственно пищевода. Отличительным признаком в этом случае может служить морфологическое строение опухоли. Рак пищевода чаще бывает плоскоклеточным, тогда как рак желудка-железистым.

Соединительнотканные злокачественные опухоли встречаются достаточно редко и составляют 0,3-0,4%.

Раковые опухоли, как правило, не достигают большой величины, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями пищевода. Резектабельные или удалимые опухоли пищевода обычно не распространяются более чем на 7-8 см по длине пищевода. Наибольшую опасность при выходе опухолевого роста за пределы стенки пищевода представляют опухоли среднегрудного его отдела. Это объясняется близостью трахеи, бронхов, сосудов корня легкого, дуги и нисходящего отдела аорты, верхней полой и непарной вен в связи с угрозой прорастания и пенетрации в эти органы. При прорастании в эти органы опухоли пищевода в трахею или бронхи могут развивать пищеводно-бронхиальные свищи, медиастинит, эмпиема плевры, перикардит, а также возможны смертельные кровотечения. Опухоль пищевода может также прорастать в грудной лимфатический проток, легкое, реже в перикард и нервные стволы (блуждающий нерв, симпатический ствол). Отмечена особенность опухолей нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода расти в большей степени вверх по пищеводу, чем вниз, в сторону желудка.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

При раке пищевода бурное лимфогенное и гематогенное метастазирование наблюдается редко. У молодых больных метастазирование, как правило, наблюдается раньше чем у лиц пожилого и преклонного возраста.

Для раковых опухолей пищевода в первую очередь характерно лимфогенное метастазирование. На вскрытиях отдаленное метастазирование наблюдается примерно в 52-60% (Л. М. Нисневич,1959;Watson, 1957). При раке пищевода метастазирование идет в первую очередь в околопищеводные лимфатические узлы. Может наблюдаться также ретроградное метастазирование в лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в паракардиальные , левые желудочные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы области развилки чревного ствола и клетчатки забрюшинного пространства по ходу брюшного отдела аорты, в отдаленные органы, прежде всего в печень. Нередко встречается также внутристеночное метастазирование, причем такие метастазы бывают расположены далеко от видимого каря опухоли. Это обстоятельство заставляет некоторых хирургов удалять весь пищевод в целях абластики. Важное в практическом отношении значение имеет вопрос регионарности лимфатических узлов для различных отделов пищевода. Подробно топография регионарных для пищевода лимфатических узлов изложена в разделе клинической анатомии.

Для шейного отдела пищевода регионарными являются глубокие шейные, надключичные, паратрахеальные лимфатические узлы, бифуркационные и другие внутригрудные лимфатические узлы, не говоря уже о поддиафрагмальных, являются отдаленными. Для верхнегрудного отдела пищевода регионарными являются кроме глубоких шейных и паратрахеальных еще и бифуркационные лимфатические узлы, а более низко расположенные группы лимфатических узлов принято считать отдаленными. Для среднегрудного отдела пищевода регионарными принято считать паратрахеальные, позвоночные, бифуркационные, трахеобронхиальные и заднесредостенные(околопищеводные нижние), хотя , с учетом особенностей строения лимфатической системы пищевода, в ряде случаев наблюдается метастазирование сразу в паракардиальные или левые желудочные лимфатические узлы. Первые из них считают регионарными, а вторые отдаленными. Для нижнегрудного отдела пищевода регионарными лимфатическими узлами принято считать бифуркационные, заднесредостенные, паракардиальные и левые желудочные, а расположенные в развилке чревного ствола-отдаленными.

Отмечено, что частота появления метастазов зависит от местной распространенности опухоли, причем отмечена прямая зависимость от глубины прорастания опухолью стенки пищевода т. е. глубины инвазии и характеризуется наличием двух этапов (В. М. Кухаренко,1989). Первый этап -появление первых регионарных метастазов совпадает с периодом прорастания опухолью слизистого и подслизистого слоев и началом врастания в мышечный слой стенки пищевода. Второй этап-возрастание частоты метастазирования совпадает с периодом прорастания опухолью всех слоев стенки пищевода и выходом в окружающую пищевод клетчатку. Частота выявления метастазов на первом этапе составляет 35,5%, причем одинаково часто встречаются как одиночные(солитарные) так и множественное регионарное метастазирование. На втором этапе частота метастазирования уже в два раза выше и составляет 72,9%, а множественное поражение регионарных лимфатических узлов встречается 5 раз чаще солитарного. Эта особенность метастазирования, по видимому, связана с особенностью строения органной лимфатической системы пищевода, а также с морфологическими особенностями опухолей, поскольку отмечена большая частота появления метастазов при меньшей степени дифференцировки опухолевых клеток, т. е. большей степени злокачественности опухоли.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ

По клинико-морфологической классификации, принятой в нашей стране в 1956г. принято различать четыре стадии развития рака пищевода.

I стадия: четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только слизистый и подслизистый слои, не суживает просвет и мало затрудняющая прохождение пищи. Метастазы отсутствуют.

II стадия: опухоль или язва, прорастающая мышечный слой, но не выходящая за пределы стенки пищевода, значительно нарушающая проходимость пищевода. Единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

III стадия: опухоль или язва, занимающая больше полуокружности пищевода или циркулярно охватывающая его, прорастающая всю стенку пищевода и клетчатку, спаянная с соседними органами. Проходимость пищевода нарушается значительно или полностью. Множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

IV стадия: опухоль прорастает все слои стенки пищевода, выходит за пределы органа, пенетрирует в близлежащие органы. Имеются конгломераты неподвижных регионарных метастатических узлов и метастазы в отдаленные органы.

Между тем в практической работе при определении распространенности опухолевого процесса и его стадийности встречаются большие затруднения. Для более точной оценки основных характеристик опухолевого роста Международным Противрораковым Союзом была предложена классификация, характеризующая первичный опухолевый очаг состояние регионарных лимфатических узлов, а также наличие отдаленных метастазов по системе ТNM, где символ Т характеризует первичную опухоль, N -регионарные лимфатические узлы и символ М-отдаленные метастазы. С момента первой редакции эта классификация несколько раз пересматривалась и в настоящее время действует редакция от 1987 г. Согласно этому варианту классификации

Т- первичная опухоль

Т1- опухоль прорастает слизистый и подслизистый слои стенки пищевода

Т2- опухоль прорастает в мышечный слой стенки

Т3- опухоль прорастает адвентицию пищевода

Т4- опухоль выходит за пределы стенки пищевода

N - регионарные метастазы

N- - нет метастазов в регионарных лимфатических узлах

N+ - есть метастазы в регионарных лимфатических узлах

М - отдаленные метастазы

Мо - нет отдаленных метастазов

М1 - имеются отдаленные метастазы

При рассмотрении этого варианта классификации обращает на себя внимание расплывчатость характеристики первичной опухоли, отсутствует четкая характеристика регионарных метастазов и т. д. В связи с этим многие онкологи используют другие варианты классификаций по распространенности опухолевого процесса. Более подробной и точной, а потому весьма удобной для практического использования является классификация по системе TNM в модификации МНИОИ им. П. А. Герцена (1991):

Т - первичная опухоль.

Тis- преинвазивная карцинома(carcinoma in situ)

Т1-первичная опухоль протяженностью по пищеводу до 3 см.

Т2- опухоль, протяженностью от 3 до 5 см Т3-опухоль протяженностью от 5 до 8 см.

Т4- опухоль протяженностью более 8 см или переходящая на другой орган.

N- регионарные лимфатические узлы.

N0-нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

N1- одиночный метастаз в регионарный лимфатический узел.

N2-множественные удалимые метастазы в регионарные лимфатические узлы

N3-множественные неудалимые метастазы в регионарные лимфатические узлы. "а"-регионарные лимфатические узлы средостения. "в"-регионарные лимфатические узлы брюшной полости.

М-отдаленные метастазы

М0-нет признаков отдаленных метастазов

М1-имеются метастазы в отдаленных лимфатических узлах. "а"-удалимые "в"-неудалимые

М2- метастазы в другие органы

Р-глубина инвазии опухолью

Р1-опухоль прорастает слизистую оболочку

Р2-опухоль поражает подслизистый слой стенки пищевода

Р3-опухоль инфильтрирует мышечный слой стенки пищевода до адвентиции включительно

Р4-опухоль выходит за пределы стенки пищевода "а"-врастание (прорастание) в соседние органы.

Группировка по стадиям

I стадия- Т1 N0 M0 Р1-2

II стадия- Т2 N0 M0 P3

III стадия- а) Т2-4 N1-2 M0 P3;T3-4 N0 M0 P3

б) Т2-4 N0-2 M0 P4

IV стадия- Т2-4 N0-3 M1-2 P3-4

Т2-4 N3 M0-2 P3-4

Т2-4 N0-3 M0-2 P4а

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

Среди многообразия клинических проявлений рака пищевода можно выделить три группы симптомов:

-Общие симптомы, являющиеся следствием воздействия развивающейся опухоли на организм больного;

-Симптомы, связанные с местным распространением опухоли;

-Симптомы, обусловленные регионарным или отдаленным метастазированием.

Патогномоничных симптомов для ранних стадий развития опухолевого процесса в пищеводе, к сожалению нет. Нередко первые явные клинические проявления рака пищевода могут быть следствием уже далеко зашедшего опухолевого процесса.

Общими симптомами рака пищевода могут быть слабость, утомляемость снижение работоспособности, раздражительность снижение или потеря аппетита, похудание, анемия повышение температуры тела. Эти симптомы определяют собой так называемый "синдром малых признаков" (по А. И. Савицкому).

Характер, время появления и степень выраженности симптомов, связанных с местным распространением рака пищевода во многом определяется локализацией, размерами и формой роста опухоли, а также степенью заинтересованности в опухолевом процессе стенки пищевода. Наиболее частым симптомом из этой группы является дисфагия, начальные проявления которой могут выражаться в виде "царапанья "за грудиной, "прилипания" пищи к пищеводу, неловкости при глотании пищи, периодическом нарушении проходимости пищевода.

Чаще всего под термином дисфагия понимают постоянные затруднения прохождения пищи по пищеводу. По классификации дисфагии по А. И. Савицкому принято различать 4 степени ее выраженности:

I степень-затруднения прохождения твердой пищи по пищеводу (хлеб, мясо);

II степень-затруднения, возникающие при приеме кашицеобразной и полужидкой пищи (каши, пюре);

III степень-затруднения при глотании жидкостей;

IV степень-полная непроходимость пищевода.

При локализации опухоли в начальных и конечных отделах пищевода и при преимущественно экзофитной форме роста опухоли дисфагия может быть относительно ранним симптомом заболевания. В большинстве же случаев она, особенно при локализации опухоли в грудном отделе пищевода , является первым, но поздним проявлением заболевания. Это объясняется тем, что при небольших опухолях неизмененная часто стенки пищевода на уровне поражения в силу своей эластичности способны растягиваться, расширяя просвет пищевода, и беспрепятственно пропускают пищевой комок в нижележащие отделы.

Следующим по частоте встречаемости симптомом являются боли. Они могут быть самостоятельными или связанными с приемом пищи и быть постоянными или периодическими. Боли при приеме пищи, как правило, объясняются изъязвлением опухоли и сопутствующим эзофагитом, и локализуются чаще всего за грудиной или в подложечной области. Наличие болей в межлопаточной области может свидетельствовать о выходе опухоли за пределы пищевода или о выраженном "мягкотканном" параэзофагеальном компоненте ее. Нередко эти боли трактуются как проявление остеохондроза и деформирующего спондилеза со всеми вытекающими отсюда лечебными мероприятиями. Боли , локализующиеся за грудиной или в области сердца часто приписывают стенокардии, что тоже приводит к неправильной лечебной тактике и поздней диагностике и несвоевременному лечению рака пищевода.

У части больных раком пищевода отмечается избыточное отделение слюны-т. н. гиперсаливация, которую одни авторы объясняют скоплением слюны над стенозированным участком пищевода, другиевовлечением в опухолевый процесс блуждающих нервов. Однако, и в том и в другом случае гиперсаливация является поздним проявлением заболевания.

Осиплость голоса указывает либо на поражение опухолью возвратного нерва, чаще левого, либо-на сдавление его метастатическими лимфатическими узлами. Прорастание опухоли в трахею или бронхи вызывает у больных мучительный кашель, сопровождающийся иногда кровохарканьем, повышением температуры тела. Образование пищеводно-медиастинального или пищеводно-трахеального(бронхиального) свища характеризуется появлением приступообразного кашля при приеме пищи, приводит к развитию гнойного медиастинита, аспирационной абсцедирующей пневмонии. Результатом местного распространения опухоли может быть перикардит, кровотечение из крупных сосудов.

При метастатическом поражении отдаленных органов (печени, костей, легких, головного мозга, почек и т. д.) наиболее характерным симптомом является боль, однако могут быть и другие весьма разнообразные проявления, характер которых зависит от локализации и выраженности метастатического процесса.

Таким образом, клиническое обследование начинают с тщательного сбора анамнеза, выявляя вышеописанные симптомы. Кроме того, при осмотре больного необходимо отметить состояние кожных покровов (их цвет, тургор и т. д.), выраженность подкожной клетчатки, наличие или отсутствие болей при пальпации в подложечной области и правом подреберье, состояние надключичных и подмышечных лимфатических узлов.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика рака пищевода должна быть комплексной и базироваться на данных клинического, рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового и морфологического методов исследований больного. В ряде случаев для уточнения распространенности процесса и дооперационного определения стадийности процесса требуется проведение компьютерного томографического исследования. Большое, иногда определяющее значение в оценке курабельности больного имеют методы лабораторного и функционального исследований. Заключительным этапом диагностики при решении вопроса о распространенности рака пищевода должна быть ревизионная лапаротомия с интраоперационным ультразвуковым исследованием печени и зон регионарных лимфатических узлов ниже диафрагмы. У ряда больных интраоперационная ультразвуковая диагностика должна использоваться и на этапе торакотомии для решения вопроса о заинтересованности в опухолевом процессе окружающих пищевод органов и оценки резектабельности процесса.

Рентгенологические методы должны быть использованы для исследования пищевода, желудка(при сохранении проходимости пищевода) и легких (обязательно с томографическим исследованием средостения на уровне корней легких). По показаниям выполняются рентгенологические исследования других органов.

Задачами рентгенологического исследования являются:

-выявление опухолевого поражения органа;

-определение протяженности опухолевого поражения, его локализации в соответствии с сегментарным делением пищевода;

-выявление сужения просвета пищевода, супрастенотического расширения; -выявление изъязвления или свища в зоне опухоли с четким описанием их размеров и глубины;

-определение глубины опухолевой инвазии стенки пищевода и выраженности околопищеводного мягкотканного компонента опухоли;

-выявление сопутствующих заболеваний пищевода (дивертикулов, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита, ахалазии, эзофаго- и кардиоспазма).

Основными рентгенологическими симптомами рака пищевода являются: ригидность стенок и нарушение рельефа слизистой в зоне расположения опухолевого поражения, сужение просвета органа и супрастенотическое расширение.

Рентгенологическая дииагностика распространенного рака пищевода, как правило, затруднений не вызывает. Гораздо сложнее диагностика опухолей малой протяженности, до 3 см. В этих случаях могут быть как рентгенонегативные опухоли, так и случаи с указанием заниженной протяженности от 0,5 до 1 см по сравнению с истинной протяженностью процесса.

При рентгенологическом выявлении опухоли пищевода можно определить и форму роста опухоли - преимущественно экзофитная форма роста, преимущественно эндофитная или смешанная.

Более точно форма роста опухолей малой протяженности, как правило, устанавливается с помощью эндоскопических методов диагностики. Последние включают эзофагоскопию, гастроскопию (при возможности проведения эндоскопа за суженный участок пищевода), трахеобронхоскопию и лапароскопию.

Задачами эзофагоскопии являются:

-выявление опухолевого поражения пищевода и его макроскопической картины;

-выявление возможных воспалительных и неопухолевых изменений слизистой оболочки пищевода;

-определение верхней и по возможности нижней границы поражения; -установление наличия циркулярного поражения стенок пищевода;

-взятие биопсии с целью установления морфологического подтверждения опухолевого процесса и его гистологического строения;

-оценка непосредственного эффекта лучевой или химио-лучевой терапии в случае комбинированного или лучевого лечения;

-оценка возможности использования фотодинамической терапии или лазерной деструкции опухоли (в случаях малых по протяженности опухолей пищевода, не прорастающих в мышечный слой стенки).

-выявление наличия раннего рака пищевода с использованием диагностических препаратов гематопорфиринового ряда.

При эндоскопическом исследовании выделяют следующие типы опухолевого поражения:

1. Опухоли с преимущественно экзофитным ростом-полиповидный, папилломатозный, крупнобугристый, блюдцеобразный рак.

2. Опухоли с преимущественно эндофитным ростом-очаговый плоский инфильтрат, язвенно-инфильтративный рак, инфильтративно-стенозирующий рак.

При возможности выполняется гастроскопия, целью которой является определение состояния слизистой желудка, наличие или отсутствие перехода опухоли на желудок и дополнительных опухолевых новообразований в желудке.

Целью трахеобронхоскопии являются:

-оценка состояния слизистой бронхиального дерева;

-выявление сужений просвета трахеи и бронхов и степень его выра женности за счет прорастания или сдавления извне метастатическими лимфатическими узлами;

-определение расстояния до карины (бифуркации трахеи);

-выявление первичной множественности опухолевого процесса (поражения бронхиального дерева синхронными опухолями легкого).

При выявлении сужения просвета трахеи или бронхов за счет сдавления опухолью более чем на 1/3 резектабельность опухоли весьма сомнительна и чаще всего операция в этих случаях ограничивается пробной торакотомией.

Ультразвуковое исследование выполняется с целью:

-выявления метастатических очаговых поражений печени;

-выявление увеличенных лимфатических узлов в регионарных зонах ниже диафрагмы и доступных зонах средостения;

-оценка внутристеночного распространения опухоли (в тех случаях когда удается провести за зону сужения пищевода транспищеводный ультразвуковой датчик.

При локализации опухоли в нижних отделах пищевода с целью исключения метастатического поражения печени при наличии подозрения на основании клинического, ультразвукового исследований и компьютерной томографии выполняется лапароскопия. В последние годы, благодаря совершенствованию ультразвукового, эндоскопического методов и компьютерной томографии стало возможным взятие биопсионного материала для морфологического подтверждения опухолевой специфики выявленных изменений.

Морфологическая диагностика рака пищевода является обязательным элементом обследования и включает цитологический и гистологический методы исследования материала, полученного при эзофагоскопии, трахеобронхоскопии, лапароскопии, пункционной биопсии, а также при исследовании операционного материала(препарата опухоли с пищеводом и регионарными лимфатическими узлами).

Завершающим этапом диагностики является ревизионная лапаротомия, которая может быть и самостоятельным этапом в хирургическом или комбинированном лечении в сочетании с резекцией пищевода или гастростомией.

Обязательной является комплексная оценка функционального состояния и резервов организма по данным функциональных исследований. В их число необходимо включать исследования сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания с определением вклада в газообмен каждого легкого, поскольку операции на пищеводе чаще всего сопровождаются торакотомией с осуществлением однолегочной вентиляции. Легочно-вентиляционная недостаточность IV степени считается абсолютным противопоказанием к операции.

Дифференциальный диагноз. Рак пищевода дифференцируют с кардиоспазмом, рубцовым сужением пищевода, язвой пищевода и язвенным эзофагитом, доброкачественными опухолями пищевода, варикозным расширением вен пищевода, дивертикулами пищевода, сдавлением пищевода извне опухолями средостения, рубцами после перенесенного медиастинита, аномально расположенными сосудами в средостении и др. Ведущим в дифференциальной диагностике рака пищевода с другими заболеваниями является морфологический метод диагностики. Обнаружение в биоптате злокачественных клеток однозначно свидетельствует о наличии рака пищевода. Однако, отсутствие злокачественных клеток в полученном материале еще не означает отсутствия рака пищевода. Только многократный отрицательный ответ наряду с динамическим наблюдением может позволить высказать относительно благоприятное суждение.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения рака пищевода осуществляется на основании диагноза опухолевого процесса в пищеводе, его клинической стадии и оценки функциональных резервов организма.

Основными методами лечения рака пищевода являются хирургический, лучевой и комбинированный, сочетающий лучевой и хирургический компоненты, а также комплексный, представляющий сочетание хирургического, лучевого и лекарственного методов лечения. Попытки применения лекарственного метода лечения как самостоятельного с использование различных противоопухолевых препаратов при раке пищевода пока удовлетворительных результатов не дали.

К сожалению, операцию можно выполнить у относительно небольшой части больных. Учитывая локальный характер воздействия хирургического лечения на опухолевый процесс , хирургическое лечение является эффективным только при условии небольшого по объему поражения пищевода и отсутствии метастазов. Поэтому хирургическое лечение считается оправданным только у больных с распространенностью опухолевого процесса характеризуемого I-IIа стадией . В остальных случаях при отсутствии неудалимых опухолей вследствие прорастания соседних органов и регионарных метастазов, а также признаков отдаленного метастазирования следует использовать комбинированные методы лечения.

После радикальных операций дополнительного лечения, как правило , не требуется, тогда как после паллиативных использование послеоперационной лучевой терапии и химиотерапии представляется необходимым, так как в противном случае 85% больных погибают в течение первых 2 лет после операции от рецидивов и метастазов.

Операция носит безусловно паллиативный характер, если в связи с ограниченными техническими возможностями хирургического лечения при большой степени местной распространенности процесса в средостении оставлен визуально и морфологически определяемый фрагмент опухолевой ткани ( участок опухоли, неудалимый технически локорегионарный метастаз и т. п.). Кроме того операции считаются паллиативными в тех случаях, когда опухоль удалена без оставления фрагмента, но:

1. Имеется интимное спаяние опухоли пищевода в зоне опухоли с окружающими анатомическими структурами, потребовавшее острого отделения от них;

2. Имеются опухолевые клетки в параэзофагеальной клетчатке;

3. Имеются опухолевые эмболы в кровеносных и/или лимфатических сосудах;

4. Имеются метастазы в трех и более регионарных зонах или выше и ниже диафрагмы;

5. Имеется сочетание регионарных и внутристеночных метастазов;

6. Наличие опухолевых клеток по краю резекции;

Лучевое лечение в самостоятельном варианте дает значимые 5-летние отдаленные результаты в 5-8% только при ограниченных опухолевых процессах с протяженностью до 5 см. В остальных случаях используется при невозможности выполнения хирургического вмешательства, обусловленной функциональными причинами, а также с паллиативной целью.

Химиотерапевтическое лечение значимых отдаленных результатов не дает и используется в комбинации с лучевым и хирургическим, а как самостоятельный метод лечения используется лишь с паллиативной целью.

В последние годы все большее внимание привлекает использование лазерного излучения в сочетании с фотосенсибилизирующими препаратами гематопорфиринового и сульфосалазинового ряда для лечения начальных форм рака пищевода. Однако, в связи с редкой выявляемостью таких форм рака пищевода этот метод лечения большого значения еще не приобрел.

Хирургическое лечение рака пищевода является одним из самых сложных разделов в хирургии и онкологии. Успехи хирургии пищевода были достигнуты с большими трудностями. Отрадным является факт, что все основные этапные открытия в хирургии пищевода связаны с именами русских ученых. В 1842 г. профессор Московского университета В. А. Басов произвел операцию искусственного свища желудка собаке для физиологических опытов. Вскоре эта операция, получившая название гастростомии, сыграла большую роль в развитии хирургии пищевода, спасая больных от голодной смерти при сте нозах пищевода , в том числе и опухолях его. Однако она не могла удовлетворить хирургов, поскольку не избавляла больных от опухоли пищевода.

Первые попытки радикальной помощи больным были сделаны через три десятилетия после замечательного предложения В. А. Басова, однако эти вмешательства производились лишь на шейном отделе пищевода.

Удаление шейной части пищевода на собаках произвел Бильрот в 1872 г., а на человеке в 1877г. эту операцию выполнил Черни.

С огромными трудностями встретились при разработке оперативных доступов для резекции грудного отдела пищевода. В 1888 году И. И. Насилов описал разработанный им на трупе внеплевральный доступ к грудному отделу пищевода. В 1900 году В. Д. Добромыслов опубликовал работу по экспериментальному изучению чресплеврального доступа к пищеводу. Этот доступ является общепризнанным и в наше время. Первую успешную операцию удаления раковой опухоли у человека выполнил в 1913 г. Torek. Однако , операции на пищеводе производилсь лишь эпизодически и давали мало удовлетворительных результатов. Только с 30-40 годов нынешнего века хирургия пищевода стала медленно входить в практику. Свои варианты операций при раке грудного отдела пищевода разработали Garlock J. (1936), Adams и другие. В 1946-47г. г. К. П. Сапожков и А. Г.Савиных разработали чрездиафрагмальный доступ к пищеводу путем рассечения диафрагмы и пересечения ее ножек. Большой вклад в разработку хирургии рака пищевода внесли Б. В. Петровский, Б. А.Петров, В. И. Казанский, Е. Л. Березов и др.

Выбор объема оперативного вмешательства

При выборе объема оперативного вмешательства производится комплексное обследование больного. В комплекс обязательно, наряду с клиническими исследованиями (тщательный сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, исследование показателей крови и мочи, функции внешнего дыхания, ЭКГ, соотношение роста и веса), включаются полипозиционное рентгенологическое исследование пищевода, рентгенологическое исследование легких и желудка, эндоскопическое исследование (эзофагоскопия, трахеобронхоскопия), ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, почки, клетчатка забрюшинного пространства в зоне развилки чревного ствола, парааортальной зоны) и средостения, а также компьютерную томографию (рентгеновскую или ЯМР). Кроме того, проводят обследование на наличие сопутствующих заболеваний.

При выявлении сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы считаются функционально операбельными больные без клинических признаков декомпенсации или неустойчивой компенсации кровообращения, нестабильной стенокардии, некорригируемой артериальной гипертензии. Наличие признаков ишемии, рубцовых изменений миокарда, блокад, нарушений ритма сердца расцениваем как относительные противопоказания к операции, которые требуют углубленного исследования сердечно-сосудистой системы, коронарного кровообращения, толерантности к физической нагрузке. Функционально операбельными считаются пациенты с удовлетворительной толерантностью к физической нагрузке и отсутствии отрицательной динамики на ЭКГ. Абсолютными противопоказаниями к операции являются легочно-вентиляционная недостаточность IY степени и острый инфаркт миокарда в сроки до 6 мес. Риск операции повышен у больных с избытком веса более 20% и значительным его дефицитом.

При сопутствующих заболеваниях почек и печени функционально операбельными считаются больные, у которых нет выраженных обострений интеркуррентных заболеваний и клинических и лабораторных признаков печеночно-почечной недостаточности.

Завершающим этапом диагностики является ревизионная лапаротомию (абдоминальный этап) с целью окончательного решения вопроса о метастатическом распространении опухолевого процесса ниже диафрагмы. В зависимости от выработанного плана лечения абдоминальный этап может завершаться различным образом. В случаях обширного метастазирования в лимфатические узлы ниже диафрагмы, особенно в парааортальные и забрюшинные (исключая лимфатические узлы вдоль левой желудочной артерии и по верхнему краю поджелудочной железы в области хвоста и тела) абдоминальный этап завершается гастростомией. Наиболее простым в технике исполнения и надежным вариантом такой операции является формирование гастростомы стебельчатого типа из передней стенки желудка ближе к малой кривизне.

Выбор показаний к операции определяется также уровнем поражения пищевода. Так чем выше локализуется опухоль пищевода, тем менее вероятно выполнение одномоментной резекции и пластики пищевода. Это связано с необходимостью дополнить хирургическое лечение лучевой терапией или химио-лучевым лечением, и сформированный при пластике искусственный пищевод неизбежно попадал бы в зону облучения, что является нежелательным. Иными словами, показания к операции того или иного объема в зависимости локализации опухолевого процесса в пищеводе следует рассматривать отдельно. Различия показаний к оперативному вмешательству того или иного объема, кроме локализации процесса зависят еще и от особенностей метастазирования рака пищевода и необходимости охвата лечебным воздействием разных зон регионарного метастазирования, а также от степени риска оперативного вмешательства вследствие различий в операционной травме.

При раке шейного и верхнегрудного отдела пищевода при планировании объема операции следует отдать предпочтение экстирпации пищевода по методу Добромыслова-Торека. От одномоментной пластики пищевода следует воздержаться вследствие необходимости послеоперационной лучевой терапии на зоны регионарного метастазирования и ложе удаленного пищевода.

К субтотальной резекции пищевода по Добромыслову-Тореку, отказываясь от одномоментной резекции и пластики пищевода следует прибегать в случаях паллиативных резекций пищевода, т. е. когда хирургу не удалось полностью удалить опухолевую ткань вследствие прямого прорастания опухоли в соседние анатомические структуры (аорту, главные бронхи, трахею, позвоночник, перикард), либо интимного спаяния с этими органами, а также обширного метастазирования в регионарные лимфатические узлы, доступные удалению, включая случаи с наличием метастазов по обе стороны диафрагмы. Эту операцию следует выполнять также при наличии у пациентов низких функциональных показателей, ограничивающих возможность выполнения травматичных, требующих много времени вмешательств. Пластика пищевода должна выполняться в этих случаях через 4-6 месяцев при отсутствии признаков прогрессирования заболевания по данным углубленного обследования. В остальных случаях, если процесс резектабелен, следует считать одномоментную резекцию и пластику пищевода операцией выбора.

При раке нижнегрудного отдела пищевода, а также при поражении абдоминального сегмента пищевода и переходе на желудок показана одномоментная резекция и пластика пищевода изоперистальтическим стеблем из большой кривизны желудка с внеполостным шейным анастомозом. В некоторых случаях, при незначительной распространенности процесса (в пределах I-II стадии) при такой локализации опухолевого поражения может выполняться резекция нижнегрудного отдела пищевода и проксимального отдела желудка с наложением пищеводно-желудочного анастомоза под дугой или на уровне дуги аорты или операция Льюиса или Гэрлока.

Оптимальным завершением одномоментной резекции и пластики пищевода можно считать формирование шейного внеполостного пищеводно-желудочного анастомоза. Внеполостное расположение анастомоза имеет еще и то преимущество, что при возникновении несостоятельности швов анастомоза не возникает фатальных последствий для больного. В ряде случаев в связи с операционной травматизацией оставшейся части пищевода и перемещения ее из заднего средостения на шею происходит нарушение ее питания. В этом случае медом выбора является отсроченное формирование шейного пищеводно-желудочного анастомоза.

Отсроченная пластика пищевода выполняется, как сказано выше, через 4-6 месяцев после резекции пищевода, если нет признаков прогрессирования процесса. Мы являемся принципиальными стороннниками трубчатой эзофагопластики из большой кривизны желудка, но не отвергаем возможности использования для пластики пищевода других сегментов желудочно-кишечного тракта. Последнее важно в тех случаях, когда операции на пищеводе предшествовала операция на желудке (резекция того или иного объема или гастрэктомия). В случаях невозможности использования желудка в качестве материала для пластики пищевода используются варианты кишечной эзофагопластики, в том числе и свободной пересадкой сегмента тонкой кишки с микрохирургическими межсосудистыми анастомозами. К использованию микрохирургической техники прибегают также при необходимости реваскуляризации желудочной трубки в случаях повреждения правой желудочной артерии и вен, сопровождающих ее, а также в случаях недостаточности венозного оттока и развитии венозного застоя в венах желудочной трубки.

Операции

Абдоминальный этап. Задачей абдоминального этапа, прежде всего, является ревизия зон регионарного метастазирования ниже диафрагмы. Положение больного - на спине с валиком на уровне мечевидного отростка грудины. Доступ-верхне-срединная лапаротомия. Ревизия и мобилизация для ревизии. Правой рукой пальпаторно оценивают состояние паракардиальных правых и левых лимфатических узлов, узлов малого сальника и по ходу левой желудочной артерии. Для лучшей ориентации и оценки состояния лимфатических узлов в области развилки чревного ствола вскрывается сальниковая сумка в бессосудистом участке ближе к печени. Подозрительные по метастазированию лимфатические узлы верифицируют с помощью пункционной биопсии, в ряде случаев их удаляют для морфологического исследования, а также для исследования чувствительности опухоли к химиопрепаратам. Пальпаторно и визуально оценивают состояние поверхности печени. Подозрительные участки пунктируют.

При отсутствии неудалимых метастазов в органы и регионарные лимфатические узлы ниже диафрагмы и локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода или в его нижней трети с переходом на желудок при резектабельном процессе возможно выполнение одномоментной резекции и пластики пищевода в самостоятельном хирургическом плане , либо, что предпочтительнее, в сочетании с послеоперационной лучевой терапией. Последний вариант в настоящее время является доминирующим. При локализации поражения в верхнегрудном и шейном отделе пищевода абдоминальный этап завершается гастростомией из передней стенки желудка. Затем выполняется экстирпация пищевода с формированием фарингостомы или - субтотальная резекция пищевода с формированием высокой эзофагостомы на шее.

Техника гастростомии из передней стенки желудка достаточно проста: на переднюю стенку желудка у малой кривизны , отступя от привратника 8-10 см., накладывают лигатурную держалку. Вторую держалку накладывают в 6 см в дистальном направлении. С помощью держалок , поднимая переднюю стенку желудка, формируют складку и на нее в антиперистальтическом направлении накладываю/т бранши аппарата НЖКА-60 таким образом, чтобы сформировалась коническая трубка основанием к желудку. Линию механического шва перитонизируют отдельными узловыми серозно-мышечными швами. Верхушка сформированной трубки через дололнительный разрез в левом подреберье выводится наружу и фиксируется двумя швами к апоневрозу. Кожу при формировании дополнительного разреза лучше рассекать в горизонтальном направлении, а апоневроз- в вертикальном, с сохранением волокон прямой мышцы живота, которые раздвигают крючками Фарабефа. Проверяется брюшная полость на отсутствие кровотечения и после этого лапаротомная рана ушивается наглухо. Затем отсечением верхушки стебля вскрывается его просвет и формируется наружное отверстие гастростомы подшиванием слизистой к коже отдельными узловыми швами. Через отверстие гастростомы в желудок вводят тонкий резиновый зонд для питания и декомпрессии. В последующем, введением желудочных зондов с постепенно возрастающим диаметром ширины отверстия гастростомы доводится до оптимальной величины.

Субтотальная резекция пищевода. Целью этой операции является удаление единым блоком грудного отдела пищевода с опухолью, окружающей пищевод клетчаткой, паратрахеальными, верхними и нижними трахеобронхиальными (бифуркационными), задними средостенными (околопищеводными) лимфатическими узлами.

Положение больного на левом боку с валиком на уровне угла лопаток.

Доступ:правосторонняя передне-боковая торакотомия по пятому межреберью при поражении верхней и средней трети пищевода и по шестому-при поражении его нижней трети. Пальпаторно и визуально оценивают состояние париетальной, висцеральной плевры и легочной ткани с целью обнаружения возможных метастазов. При отсутствии признаков опухолевой диссеминации по плевре легкое отводят кпереди. Пальпаторно оценивают состояние средостенных лимфатических узлов оценивают расположение, уровень и протяженность поражения пищевода. Далее приступают к мобилизации пищевода и ревизии средостения.

Мобилизация для ревизии и ревизия. Пересекают нижнюю легочную связку и тупо мобилизуют легкое до нижней легочной вены, смещая лимфатические узлы к пищеводу. Над пищеводом спереди него и сзади на всем протяжении от диафрагмы до купола плевры рассекают медиастинальную плевру, оставляя на пищеводе полоску шириной около 3 см. Далее пальпаторно определяют верхний и нижний край опухоли, оценивают ее связь с позвоночником, аортой, трахеей, главными бронхами. Выше и ниже опухоли на расстоянии 3-4 см пальцем обходят вокруг пищевода, через образовавшиеся каналы проводят резиновые держалки. При потягивании за них еще раз оценивают возможность удаления пищевода.

Мобилизация для резекции. Тупым и острым путем с помощью зажимов и лигирования сосудистых образований выделяют пищевод с окружающей клетчаткой, околопищеводными лимфатическими узлами (от диафрагмы до верхне грудной апертуры), единым блоком с бифуркационными лимфатическими узлами. При этом по возможности нужно сохранять веточки блуждающих нервов , отходящие к легким. При мобилизации в средней трети пищевода пересекают и лигируют пищеводные артерии отходящие, как правило, от передней поверхности аорты. Ниже отхождения легочных ветвей блуждающие нервы пересекают. При прорастании опухолью непарной вены ее выделяют, прошивают аппаратом УС и дополнительно перевязывают. При отсутствии прорастания непарную вену сохраняют. После мобилизации пищевода и околопищеводной клетчатки на всем протяжении внутригрудного отдела пищевода надсекают пищеводно-диафрагмальную связку и мобилизуют пищевод в области пищеводного отверстия диафрагмы. Потягивая за пищевод в плевральную полость выводят кардиальный отдел желудка. На уровне кардиального жома пересекают блуждающие нервы, прошивают пищевод двумя аппаратами УО и пересекают между механическими швами. Проксимальный конец пищевода помещают в резиновый колпачок или укрывают салфеткой. Дистальную линию механического шва погружают узловыми швами, затем ушивают пищеводное отверстие диафрагмы.

Проксимальная граница резекции пищевода должна отстоять от верхнего края опухоли не менее 5 см. На этом уровне пищевод прошивают аппаратом УО и ниже накладывают зажим. Пересекают пищевод между аппаратом и зажимом. Препарат удаляют. Если опухоль локализуется в в верхней трети пищевода пищевод прошивают аппаратом УО и пересекают под куполом плевры. Производят срочное морфологическое исследования по проксимальному и дистальному краям резекции для исключения возможного пересечения пищевода по опухоли. Плевральная полость промывается растворами антисептков и после проверки на гемостаз и герметичность легкого(если производились манипуляции на нем) ушивают наглухо с оставлением двух плевральных дренажей(верхнего - на уровне 2 межреберья и нижнего -на уровне 7 межреберья).

Шейный этап операции. В положении больного на спине с валиком на уровне лопаток и небольшим поворотом головы вправо послойно рассекают кожу и мягкие ткани по медиальному краю левой кивательной мышцы(грудино-ключично-сосцевидной) до претрахеальной фасциальной пластинки, рассекают ее продольно. Сосудистый пучок тупым крючком смещают кнаружи. В рану выводят оставшуюся часть шейного отдела пищевода и подшивают в глубине раны к окружающим мышцам, герметизируя средостение. Рану ушивают до пищевода. Мышечная стенка пищевода над механическим швом рассекается до подслизистого слоя. Часть пищевода с механическим швом удаляют. Слизистую подшивают к коже шеи. При получении данных срочного морфологического исследования о наличии опухолевых элементов в крае резекции дополнительно резецируют 1-2 см. пищевода и только затем формируют эзофагостому. В тех случаях, когда опухолевое поражение локализуется высоко, вплоть до глотки, производят экстирпацию оставшейся части пищевода. Для этого разрез продлевают выше, широко обнажают левую долю щитовидной железы, пересекают с лигированием нижнюю щитовидную артерию, проследив ход и сохранив левый возвратный нерв и паращитовидные тельца. Вытягивая культю пищевода мобилизуют ее до гортаноглотки. Край кивательной мышцы подшивают к предпозвоночной фасции в глубине раны. Этим достигается укрытие сосудистого пучка и герметизация верхнего средостения. Края кожи отсепаровываются в стороны. Вскрывается гортаноглотка, край кожи подшивается по краю остающейся части гортаноглотки в глубине раны, формируя боковую фарингостому.

Отсроченная эзофагопластика изоперистальтическим стеблем из большой кривизны желудка. В положении больного на спине. Доступ- верхне-срединная лапаротомия. Послойно с иссечением послеоперационного (после абдоминального этапа) рубца вскрывается брюшная полость. Ревизия осуществляется также как при выполнении абдоминального этапа. При отсутствии опухолевой диссеминации по брюшной полости и неудалимых метастазов в регионарных зонах приступают к мобилизации желудка. Иссекается наружное отверстие гастростомы. Отверстие ее ушивается, а трубка перемещается в брюшную полость с предварительно ушитым устьем гастростомы. Желудок мобилизуется по большой кривизне от привратника до дна пересекая и лигируя желудочно-ободочную связку, отступя 5 см от стенки желудка с целью сохранения желудочно-сальниковых сосудов. В последующем эти сосуды будут основной магистралью кровообращения для искусственного пищевода. Короткие желудочные сосуды лигируют и пересекают непосредственно у ворот селезенки. Затем приступают к мобилизации желудка по малой кривизне. Ближе к печени лигируют и пересекают малый сальник на всем протяжении. На расстоянии ок 4-5 см лигируют и пересекают правую желудочную артерию. Вскрывают брюшину над желудочно-поджелудочной связкой. Клетчатку с лимфатическими узлами сдвигают к желудку выделяя левые желудочные артерию и вены. Артерию и вену пересекают и лигируют с прошиванием у места отхождения. Отступя от пилорического жома на 4-5 см по малой кривизне с помощью аппаратов УО-60 вдоль большой кривизны формируют желудочную трубку шириной 3-4 см. Для получения достаточной длины желудочной трубки желудок перед наложением сшивающих аппаратов растягивают вдоль большой кривизны. Для герметизации трубки между отдельными фрагментами механического шва последнюю скобку предыдущего шага включают в начало последующего. Линия механического шва укрывают узловыми серозно-мышечными швами. Сформированную желудочную трубку (около 38 см) проводят в заранее сформированный предгрудинный канал с предварительной резекцией мечевидного отростка грудины и укрытия места резекции брюшиной. Канал дренируют двумя парастебельчатыми резиновыми активными дренажами. Желудочную трубку фиксируют к фасции у начала предгрудинного канала. При укладывании искусственного пищевода стараются чтобы верхний конец трубки заходил за нижний конец оставшейся части пищевода на 3-4 см с целью создания лучших условий для формирования шейного пищеводно-желудочного анастомоза в последствии. После проверки на гемостаз лапаротомную рану ушивают наглухо.

Формирование шейного пищеводно-желудочного анастомоза. Мобилизуют конец собственного пищевода окаймляющим разрезом вокруг эзофагостомы на протяжении ок 3 см. Рассекают циркулярно вокруг стомы мышечную оболочку, затем отсекают слизистую. Рассекают по задне-правой стенке на уровне эзофагостомы стенку желудочной трубки на протяжении диаметра эзофагостомы до подслизистого слоя. Затем отдельными узловыми швами сшивают мышечные оболочки культи пищевода и желудочной трубки по задней губе формируемого анастомоза. Вскрывают просвет желудочной трубки и формируют второй ряд швов анастомоза внутрипросветными узловыми швами по передней и задней полуокружностям анастомоза. Затем формируют второй ряд серозно-мышечных швов на передней стенке анастомоза. Оптимальным является формирование анастомоза по типу "конец - в бок". Кожа над анастомозом зашивается до устья верхушки желудочной трубки где формируется отверстие гастростомы подшиванием слизистой к коже. В отверстие гастростомы вводят тонкий резиновый зонд для питания и декомпрессии. При отсутствии уверенности в качестве кровоснабжения искусственного пищевода анастомоз формируют спустя 1-3 мес. Техника формирования анастомоза может варьировать в зависимости от склонности хирурга к тому или иному техническому варианту.

Одномоментная резекция и пластика пищевода. Целью операции является удаление пищевода с клетчаткой, лимфатическими узлами паратрахеальной, бифуркационной, задне-средостенной, левой и правой паракардиальной; малого сальника групп лимфатических узлов, а также лимфатических узлов по ходу левой желудочной артерии и малой кривизны желудка.

Доступ-комбинированный: верхне-срединная лапаротомия и переднебоковая правосторонняя торакотомия. Операция начинается в положении больного на спине. Абдоминальный этап заканчивается ревизией. При отсутствии признаков отдаленного метастазирования накладывают провизорные швы на лапаротомную рану. Больного поворачивают на левый бок. Далее осуществляется ревизия и мобилизация пищевода как и при операции субтотальной резекции с той разницей, что пищевод пересекают только по проксимальной границе резекции после мобилизации его в области пищеводного отверстия диафрагмы. Пищевод с опухолью, лимфатическими узлами и клетчаткой перемещается в брюшную полость. Плевральную полость после проверки на гемостаз и дренирования по вышеописанной методике ушивают наглухо.

В положении больного на спине выполняют шейный этап с выведением шейного отрезка пищевода в рану.

Снимают провизорные швы с лапаротомной раны. Резецируют мечевидный отросток грудины, формируют и тампонируют подкожный канал. Далее мобилизуют желудок как при отсроченной пластике пищевода и формируют желудочную трубку. Препарат с клетчаткой средостения, малого сальника, паракардиальной и клетчаткой желудочно-поджелудочной связки вместе с расположенными в ней лимфатическими узлами, а также малой кривизной желудка удаляют. Желудочную трубку помещают в заранее сформированный и дренированный канал и фиксируют к фасции на уровне мечевидного отростка. Лапаротомную рану после проверки на гемостаз ушивают наглухо. Далее формируют шейные эзофагостому и гастростому. В случае хорошего кровоснабжения искусственного пищевода и культи собственного формируют шейный пищеводно-желудочный анастомоз по описанной выше методике. В противном случае-формируют отсроченный шейный пищеводно-желудочный анастомоз.

Лучевое лечение

С момента открытия эффекта воздействия ионизирующих излучений подавляющего рост опухолевых тканей делались попытки использования их для лечения рака пищевода. В некоторых случаях удавалось достичь положительного эффекта в виде уменьшения болей, улучшения проходимости пищевода, а также увеличения продолжительности жизни у некоторых больных. Но только с развитием радиобиологии, физики ионизирующих излучений, дозиметрии , новых технических средств и источников излучения появилась возможность научно обосновать проведение лучевого лечения.

С момента открытия эффекта воздействия ионизирующих излучений подавляющего рост опухолевых тканей делались попытки использования их для лечения рака пищевода. В некоторых случаях удавалось достичь положительного эффекта в виде уменьшения болей, улучшения проходимости пищевода, а также увеличения продолжительности жизни у некоторых больных. Но только с развитием радиобиологии, физики ионизирующих излучений, дозиметрии , новых технических средств и источников излучения появилась возможность научно обосновать проведение лучевого лечения.

В настоящее время лучевое лечение широко применятся как для радикального так и для паллиативного лечения рака пищевода. Чаще всего используется гамма-излучение, тормозное излучение быстрые электроны.

Методы подведения излучения к патологическому очагу зависят от энергии излучения и аппаратуры, находящейся в распоряжении врача-радиолога. Применяются различные варианты дистанционного статического или подвижного облучения источниками излучений, указанных выше. Источники Сs₁₃₇, Со₆₀ используются также для внутриполостного облучения.

Задача облучения заключается в создании в заданном объеме средостения дозного максимума, имеющего форму кругового цилиндра диаметром 6-8 см длиной 18-20 см, в тех случаях, когда облучается весь пищевод. При этом дозный максимум должен включать всю опухоль, возможные участки внутристеночного метастазирования, а также околопищеводные зоны регионарных лимфатических узлов. В тех случаях, когда поражены нижние отделы пищевода в объем облучения целесообразно включать паракардиальные зоны, малый сальник и зону левых желудочных лимфатических узлов. Оптимальная поглощенная доза в очаге, при которой наблюдается полная резорбция опухоли пищевода, составляет 60-70Гр при облучении 5 раз в неделю и разовой очаговой дозе 1,5-2 Гр при классическом фракционировании дозы. При других вариантах фракционирования дозы, подводимые в течение дня могут меняться, как могут меняться и разовые очаговые дозы.

При статическом облучении кожные поля располагаются по периметру грудной клетки, количество полей при гамма-облучении 3-4, 1-2 - при использовании источников высоких энергий. При подвижном облучении ротация проводится в пределах 180-360 градусов.

Внутриполостное облучение осуществляется путем введения радиоактивных источников в просвет специального зонда, устанавливаемого в просвет пищевода в зоне расположения опухоли. Положение носителя в пищеводе контролируется с помощью рентгенологического исследования. Чаще всего используется сочетание внутриполостного и наружного облучения. При этом достигается более оптимальное дозное распределение поглощенного излучения, чем при каждом из используемых вариантов облучения.

Сочетания внутриполостного и наружного облучения могут быть различными. Например при достаточной ширине просвета пищевода сначала может использоваться внутриполостное облучение, а затем наружное. При выраженном стенозе пищевода лечение должно начаться с наружного облучения.

Необходимо отметить, что с повышением очаговой дозы наряду с повышением эффекта от лечения наблюдается увеличение частоты и тяжести осложнений. Иногда в связи с выраженной дисфагией перед началом лучевой терапии приходится накладывать больному гастростому для питания. Кроме того во время операции возможно проведение качественной ревизии зон регионарного метастазирования ниже диафрагмы и, соответственно, появляется возможность обоснованно выбрать радикальное или паллиативное лечение. После эффективного завершения лечения гастростома может быть закрыта.

В последние годы все болшее внимание онкологов привлекает возможность повышения эффективности лучевого лечения путем использования комбинации с использованием цитостатических препаратов и препаратов, увеличивающих чувствительность опухолевой ткани к облучению (радиосенсибилизаторов). Использование цитостатических препаратов направлено, в основном, на возможность митотической синхронизации клеток опухоли и подведение дозы облучения в момент наибольшей уязвимости клеток. В качестве синхронизатора используется в последнее время 5-фторурацил, а в качестве радиосенсибилизатора - препараты платины.

Противопоказаниями к проведению лучевого лечения являются наличие перфорации опухоли и отдаленные метастазы в другие органы(в печень, почки, легкие). Наличие множественных метастазов в шейно-надключичных , паракардиальных, левых желудочных и малом сальнике делает лучевое лечение в самостоятельном виде малоперспективным. Наличие туберкулеза легких в активной форме также обычно служит противопоказанием к проведению лучевой терапии т. к. на фоне облучения быстро наступает генерализация или резкое обострение туберкулезного процесса. Нарушения сердечной деятельности и функции почек, гипертоническая болезнь, острые воспалительные заболевания и изменения крови (лейкопения, анемия, лимфопения и т. д.) также ограничивают возможность проведения лучевого лечения.

Паллиативное лучевое лечение возможно у большинства больных раком пищевода, особенно оно показано после неудачной попытки хирургического лечения-пробной торакотомии.

Обезвоженных, истощенных и ослабленных больных необходимо специально готовить к лучевой терапии внутривенными инфузиями белковых препаратов, растворов электролитов, небольших количеств крови или ее компонентов. Хотя лечение таких больных редко бывает успешным.

Во время лучевого лечения больным назначают высококалорийную диету, богатую белками и витаминами. Пища должна быть теплой, полужидкой или жидкой консистенции и приниматься часто, мелкими порциями.

Отдаленные результаты лучевого лечения больных раком пищевода весьма далеки от оптимальных и ни в коей мере не могут считаться удовлетворительными. Общий показатель 5 летней выживаемости колеблется от 3,5 до 8,5%. Даже использование разных вариантов фракционирования дозы позволило увеличить показатель пятилетней выживаемости при II стадии только до12,5± 2,7%. Использование только тормозного излучения с В-протонами позволило получить показатель трехлетней выживаемости 15,5± 5,4%.

Комбинированное и комплексное лечение

Стремление онкологов улучшить отдаленные результаты лечения послужило поводом к разработке и применению комбинированного метода, сочетающего лучевую терапию и операцию (А. С. Мамонтов 1979, H. Akiyama et al,1981).

Наиболее оправдано применение комбинированного лечения у больных с протяженностью опухоли более 5 см при локализации опухоли в бронхиальном сегменте пищевода и ниже, и при размерах опухоли более 3 см при поражении верхних сегментов пищевода(аортального и трахеального).

Предоперационная лучевая терапия приводит к подавлению жизненной активности (снижению митотической активности), деструкции клеток и клеточных комплексов, высвобождающихся во время последующей операции, а также повреждению метастазов в регионарных зонах и элементов опухоли в окружающей клетчатке (А. С. Павлов и соавт., 1971). В качестве компонента комбинированного лечения лучевая терапия позволяет расширить показания к радикальному лечению местнораспространенных опухолей пищевода, повысить радикальность операций, снизить частоту местных рецидивов и метастазов. Предоперационная лучевая терапия проводится в различных вариантах в зависимости от поставленных задач перед началом лечения, общего состояния больного локализации опухоли и распространенности опухолевого процесса. Применение методики укрупненного фракционирования дозы интенсивным ритмом по 4Гр 5-6 раз в неделю до суммарной очаговой дозы (СОД) 20-24 Гр оправдано при малой протяженности опухоли (Т1-2), при отсутствии глубокого изъязвления опухоли, при дисфагии I-II степени, и отсутствии выраженных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и биомеханики дыхания и нарушений газообмена. При большей протяженности опухоли более оправдано применение методики классического фракционирования по 2 Гр 5 раз в неделю до СОД 40-45 Гр (66-75 ед ВДФ) или схемы динамического фракционирования дозы-по 4Гр 3дня, затем по 2Гр ежедневно до СОД 36-42 Гр (68-77д ВДФ). Последняя методика обеспечивает большую регрессию опухоли при менее выраженных лучевых реакциях и сокращении сроков лечения по сравнению с методикой классического фракционирования. Оптимальным интервалом между окончанием лучевой терапии и операцией при методике укрупненного фракционирования дозы -5-7 дней, а при методике классического и динамического фракционирования 2-3 недели. Различия в сроках между операцией и лучевой терапией обусловлены разными задачами этих вариантов предоперационного облучения. Так при укрупненном фракционировании дозы главной задачей облучения является подавление митотической активности опухолевых клеток с целью снижения вероятности имплантационных метастазов после операции, тогда как использование классического и динамического фракционирования преследуют цель уменьшения основной опухоли, околоопухолевого воспалительного компонента и, тем самым, повышения резектабельности процесса.

Лучевая терапия в традиционном варианте комбинированного лечения используется перед операцией, однако в клинической практике возникают такие ситуации, когда проведение лучевой терапии до операции не осуществлено либо из-за высокого риска развития осложнений, связанных с распадом опухоли, либо в силу гиподиагностики распространенности онкопроцесса. В этих случаях целесообразно использовать послеоперационное облучение.

Облучение после операции направлено на достижение "стерилизации" операционного поля - уничтожение рассеянных в ходе операции злокачественных клеток и их комплексов, а так же на повреждение метастазов в неудаленных лимфатических узлах или оставленной части опухоли. Достоинствами этого варианта комбинированного лечения являются: возможность точнее оценить истинную распространенность опухолевого процесса, что позволяет более точно сформулировать показания к послеоперационному облучению, операция выполняется на неизмененных нормальных тканях, что снижает риск развития послеоперационных осложнений и позволяет подвести большие дозы и дифференцированно подойти к выбору объема облучения, сочетать положительные качества обоих компонентов без риска увеличения послеоперационных осложнений.

Объем облучения формируется на основании данных о распространенности и топографии опухолевого процесса с учетом локо-регионарных путей лимфооттока. В этот объем входит ложе пищевода от грудино-ключичного сочленения до диафрагмы и параэзофагеальный лимфатический коллектор. При поражении нижней трети пищевода дополнительно облучалась паракардиальная область, верхней трети - шейно-надключичные зоны.

В случаях, когда клетки опухоли вышли за пределы ее видимых границ и локо-регионарной зоны или остались в ее ложе, сохранив биологическую активность целесообразно использование комплексного (с использованием кроме операции и облучения еще и химиотерапии) лечения (D. Kelsen et al.,1984, M. Fujimaki et al., 1985).

Хирургический этап комбинированного и комплексного лечения выполняется также как описано в разделе хирургического лечения. Следует также отметить большее количество послеоперационных осложнений у больных после комбинированного лечения по сравнению с хирургическим лечением.

5-летняя выживаемость больных после комбинированного лечения достигает 56,6% при радикальном характере оперативных вмешательств и 7,0% после паллиативных. При комплексном лечении после паллиативных операций выживаемость достигает 30,8%.

ПРОГНОЗ

Рак пищевода в большинстве случаев является относительно медленно текущим заболеванием. По степени злокачественности он находится между самыми злокачственно текущими заболеваниями и теми, которые текут относительно доброкачественно.

Нелеченный рак пищевода всегда имеет плохой прогноз. Средняя продолжительность таких больных не превышает 5-8 мес с момента появления признаков болезни. Хотя при ранней диагностике зарегистрированы случаи продолжительности жизни до 6 лет без какого-либо лечения.

Прогноз заболевания при лучевой терапии зависит от формы роста опухоли. Наихудшими являются результаты при эндофитной форме роста опухоли. Трехлетние результаты при этой форме роста составляют 6,0%, тогда как при экзофитной форме роста они составляет 27%.

Применение лучевой терапии по паллиативной программе дает возможность 7-10,4% больных пережить боле года. По-видимому возможности лучевого лечения еще далеко не до конца исчерпаны. Повышение его эффективности вероятно, будет связано с совершенствованием методик облучения, увеличением чувствительности опухоли к облучению за счет использования радиосенсибилизирующих препаратов и сочетанием с химиотерапией и иммуностимулирующими воздействиями.

При хирургическом лечении среди перенесших радикальные операции 5 летний срок переживают 48,8% больных, а среди перенесших паллиативные операции-только 4,9%. При комбинированном лечении наблюдается подобная закономерность: 5 лет наблюдения переживают 56,6% больных после радикальных операций и только 7% после паллиативных. При комплексном лечении после радикальных операций более 5 лет живут 57,1% больных, после паллиативных операций выживаемость достигает 30,8%.

ПРЕДРАКИ И РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка — это злокачественные опухоли, развивающиеся из желудочного эпителия.

В структуре злокачественных новообразований карциномы желудка занимают одно из ведущих мест. Несмотря на наметившуюся в последние два десятилетия тенденцию к снижению заболеваемости раком желудка, удельный вес этой патологии составляет 15,4%, а смертность достигает 31,3% на 100000 населения. Для всех зарегистрированных больных 5-летняя выживаемость составляет 10-15%.

Заболеваемость раком желудка повышается с возрастом и наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет. Мужчины болеют в 2-2,5 раза чаще, чем женщины, причем у пожилых пациентов эта разница увеличивается еще в большей степени.

Это заболевание распространено неравномерно среди популяций земного шара. Самая высокая заболеваемость отмечена в Японии и Чили. В России в 1993 году на 100000 населения было зарегистрировано 45,29 заболевших мужчин и 30,16 женщин. Реже всего рак желудка встречается в странах Африки и в США.

В Алтайском крае заболеваемость раком желудка в период 1997-2000 г.г. составила 34,4-31,5 на 100 000 населения и имеет тенденцию к снижению. Смертность составляет 27,2-27,6 на 100 000 населения и остается стабильной. Удельный вес больных с I и II стадиями составил 14,3-17,6%, III – 27,5-32,4%, IV (запущенная) – 45,5-41,9%. Одногодичная летальность колеблется в пределах 53,5-56%.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РАКА ЖЕЛУДКА И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Динамика эпидемиологических исследований, проводимых в различных странах мира, позволяет сделать вывод о полиэтиологичности рака желудка, развитие которого определяется целым рядом внешних и внутренних модифицирующих факторов. К первым относят факторы внешней среды, воздействие канцерогенных агентов, особенности питания, ко вторым — имеющиеся приобретенные или наследственные нарушения иммунной защиты, фоновые заболевания желудка, старение, генетическая предрасположенность.

При изучении этиологических моментов рака желудка следует учитывать такие факторы внешней среды, как особенности почвы, состав воды, в частности содержание в них микроэлементов. Установлено, что в регионах с кислой, богатой органическими веществами и бедной известью почвой отмечается увеличение показателя заболеваемости.

К этиологическим факторам, вызывающим рак желудка, относят многообразную группу веществ, а также физических и химических соединений, называемую "канцерогенами". Воздействуя на организм, они вызывают опухоль, причем в зависимости от особенностей канцерогенного агента и организма, подвергающегося воздействию, опухоль в одних случаях возникает редко, в других — часто, в третьих — как правило. Установлено, что не существует абсолютных канцерогенов, среди которых выделяют канцерогены внешней среды, эндогенные, вирусные и др.

Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей, значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводится пищевому фактору. Существует предположение, что пища может играть роль канцерогена в различных вариантах: а) быть канцерогеном, б) быть растворителем канцерогенов, в) содержать предшественники канцерогенов, г) превращаться в канцерогены в процессе обработки, д) содержать компоненты, потенцирующие действие канцерогенов, е) недостаточно ингибировать канцерогены.

Значение факторов питания:

• Компоненты пищи могут обусловить инициацию, промоцию опухоли

• Пищевой статус организма может модифицировать бластомогенез

• Факторы питания могут блокировать образование в организме активных форм канцерогенов и вызываемых ими опухолей

Обобщая сведения различных авторов о взаимосвязи между особенностями диеты, образом жизни людей разных регионов, их культурой и риском развития рака желудка, можно заключить, что в популяциях с высоким риском пища содержит мало жиров, животных белков, но богата растительностью с избытком крахмала. Также отмечается недостаточное потребление свежих овощей и фруктов, микроэлементов, витамина С, чрезмерное потребление поваренной соли. Неполноценное питание и низкий социально-экономический уровень относят к факторам повышенного риска возникновения опухолей верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Атрибутивный риск развития рака желудка при дефиците потребления каротина составляет 48%, витамина С – 16%, а при их сочетании – 73%.

В последние годы особое значение в канцерогенезе отводился эндогенному образованию нитрозосоединений. Они продуцируются почвенными бактериями, бактериями зеленых растений, и особенно бактериями желудочно-кишечного тракта (Е. соli, Рroteus vulgsris и др.). Инфицирование helicobacter pylori является фактором риска для развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка и рака, поскольку активизация клеточной пролиферации отмечается параллельно со степенью инфицирования. Рак желудка у инфицированных helicobacter pylori встречается в 4-6 раз чаще, чем у неифицированных.

К химическим веществам, способным индуцировать железистый рак желудка, относят ряд полициклических ароматических углеводородов, а также продукты нарушения обмена триптофана и некоторых гормонов. В эксперименте показано, что добавление в пищу N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидина вызывает развитие рака у 90% животных. Известно, что нитриты и нитраты – наиболее распространенные консерванты мясных продуктов, особенно эффективные против бактерий вызывающих ботулизм. В условиях пониженной кислотности желудочного сока под влиянием ферментов, выделяемых микробной средой, из нитратов и нитритов образуются нитрозамины – достаточно сильные канцерогены.

Источником дополнительного образования канцерогенов, в том числе бензпирена и других ароматических углеводородов, может явиться многократное перегревание жиров.

Выявлен ряд производств, повышающих риск возникновения рака желудка: производство асбеста, охлаждающих масел, нефтепереработка, нефтехимия, резиновое производство, сажа, смолы и т.д.

Под влиянием неблагоприятных факторов в желудке возникают предраковые изменения слизистой, последовательность которых выглядит следующим образом: поверхностный гастрит – атрофический гастрит – тонкокишечная метаплазия – толстокишечная метаплазия - дисплазия – рак. Многие авторы рассматривают толстокишечную метаплазию как предрак.

На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных Р. Соrrea (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку средовых пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также могут иметь место аутоиммунные процессы с повреждением главных и обкладочных клеток. Хронические повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводит к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев эти изменения не сопровождаются клиническими проявлениями заболеваниями. Синтез канцерогенных нитрозосоединений из их предшественников, поступающих с пищей, может происходить как в кислой среде, так и при слабокислых и нейтральных значениях рh. Явления хронического атрофического гастрита носят мозаичный характер, постепенно занимающий все большую площадь и сливающийся межу собой. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции. Появляются очаги неравномерной очаговой гиперплазия эпителия как метаплазированного, так и неметаплазированного. Недостаточное поступление в организм веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов С, А, Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивают канцерогенное воздействие нитросоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее в инвазивный рак.

Накопление значительного количества клинических наблюдений рака Т1 благодаря интенсивному развитию эндоскопической техники позволило S. Fujita (1978) сформулировать модель естественного течения рака желудка. В основу данной работы было положено изучение периодов удвоения опухоли, а также ауторадиографическое исследование митотического режима эпителия слизистой оболочки желудка. В соответствии с этой моделью, с момента инициации опухоли до момента смерти от рака проходит длительный период времени (15-30 лет). После возникновения до достижении опухолью размеров 2 мм (пределов слизистой оболочки) проходит от 2 до 7 лет. В дальнейшем при поверхностном типе роста слущивание опухолевых клеток в просвет желудка, воздействие иммунной системы, пептического и ряда других факторов задерживает период роста опухоли до размеров 3 см еще на 10-20 лет. В случае расположения опухолевых элементов в глубоких отделах слизистой оболочки достижение опухолью тех же размеров может происходить гораздо быстрее и сопровождаться выраженной инвазией. По мере перехода от микрокарциномы к инвазивному раку скорость роста опухоли увеличивается в 30 раз. Совокупность данных факторов приводит к разделению всех опухолей желудка на быстрорастущие, составляющие приблизительно 1/3 всех наблюдений, и медленно растущие (остальные 2/3 случаев). Исходя из модели естественного течения ража желудка, становится ясно, что даже при максимальной скорости роста этот процесс занимает годы. Хотя в целом и прослеживается корреляционная зависимость между увеличением размеров опухоли и глубиной ее инвазии, очевидно, что существуют различные варианты роста карцином желудка. При поверхностном типе опухоль, достигая больших размеров, большей частью остается в пределах слизистой оболочки. Пенетрирующий тип, напротив, отличается более агрессивным течением, при небольших размерах прорастая более глубокие слои желудочной стенки.

Гистогенез рака желудка также объясняется с позиции учения R. Willis (1953) об опухолевом поле. Согласно этому учению карцинома желудка развивается посредством предварительных превращений эпителия, и опухоли исходят из целого поля с множеством точек роста. Однако мультицентрический рост не во всех случаях приводит к развитию множественных опухолей. В данном случае речь идет о многочисленных точках роста в пределах единого поля, обычно сливающихся в единый опухолевый узел. В этих точках роста опухоль, как правило, обнаруживают в различных фазах ее развития. По данной гипотезе возникновению рака желудка вначале предшествует пролиферация нормального эпителия затем трансформация его в раковый.

Трудность решения вопроса об источниках развития рака желудка обусловлена тем, что крайне сложно проследить на одной и той же опухоли этапы ее роста и развития. Каждой опухоли предшествуют определенные патологические изменения, развивающиеся в течение длительного периода времени. Различают предопухолевые изменения, которые предшествуют доброкачественным опухолям и предрак - изменения, непосредственно переходящие в рак. Предрак в свою очередь подразделяют на облигатный (всегда переходящий в рак) и факультативный (малигнизирующийся только при определенных состояниях). Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения. В группу лиц с предраковыми состояниями входят больные с культей желудка, пернициозной анемией, язвой желудка.

К предраковым изменениям относят нарушения пролиферации желудочного эпителия (болезнь Менитрие, аденоматозы), атрофические изменения (хронический атрофический гастрит) и дисплазию эпителия. Распространенность перечисленных заболеваний значительно превышает частоту возникновения рака желудка. Выяснилось, что хронический гастрит поражает почти половину популяции в старших возрастных группах, а атрофический его вариант встречается в 20-25% случаев. Существенно не меняет данную ситуацию и выделение аутоиммунного гастрита, встречающегося у больных пернициозной анемией и поражающего фундальные железы желудка. Хотя частота развития рака желудка в данной группе больных заметно выше, чем в общей популяции, пернициозная анемия предшествует раку желудка даже по самым смелым оценкам не более чем в 1,5% случаев. С другой стороны, в странах с высокой заболеваемостью раком желудка чаще встречаются случаи выявления хронического атрофического гастрита. При динамическом многолетнем наблюдении за больными хроническим гастритом в 7-8% наблюдений отмечается возникновение карциномы.

Болезнь Менетрие – своеобразное и редкое заболевание желудка, характеризующееся гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой оболочки желудка. Ширина и высота складок колеблется от 0,5 до 3,5 см, в отдельных участках обнаруживают полипозные разрастания. Поверхность обильно покрыта вязкой слизью. Повышенное слизеобразование сочетается с гипосекрецией соляной кислоты, усиленной экссудацией белка в просвет желудка и как следствие этого гипопротеинемией. Клиническая картина характеризуется болью в эпигастральной области, похуданием и тошнотой. Другие жалобы встречаются реже. Заболевание имеет хронические течение, у некоторых больных ремиссии чередуются с обострениями. Наблюдается спонтанное выздоровление либо исход в типичный атрофический гастрит. Диагноз подтверждается путем биопсии глубоких слоев слизистой оболочки желудка. Рак возникает примерно у 10% заболевших. Лечение: высококалорийная белковая диета с длительным применением атропина по 0,4-0,5 мг в день. При тяжелом течении показана резекция желудка или гастрэктомия.

Другим предраковым заболеванием, обладающим, как считается, высоким преканкрозным потенциалом, является полипоз желудка. В настоящее время известно, что сам термин "полипоз" на морфологическом уровне подразумевает различные патологические процессы, связь которых с развитием рака желудка совершенно не однозначна. На значительном материале показано, что ни размеры, ни локализация и множественность полипов не являются надежными прогностическими критериями, позволяющими предположить их малигнизацию. Трудно оспариваемым является мнение большинства авторов о том, что злокачественная трансформация полипов определяется только их гистологической структурой, а не какими-либо другими факторами.

В последние годы возрастающее внимание как предраковому заболеванию уделяется оперированному желудку. Этиологическим фактором возникновения рака в культе желудка считают длительное забрасывание желчи, панкреатического сока, что влечет за собой стойкое снижение кислотности желудочного сока. Создаются условия для размножения бактериальной флоры, способствующей активизации процессов нитрозоаминирования, обладающих канцерогенным действием. В слизистой оболочке желудка повышается уровень гистамина, который играет важную роль в воспалительной реакции слизистой. Удаление антрального отдела ведет к выпадению трофической функции гастрина, что способствует развитию атрофии слизистой желудка. В кратце, суть происходящих в оперированном желудке патологических процессов можно отождествлять с хроническим атрофическим гастритом со всеми вытекающими из этого последствиями.

Пересматриваются и в значительной степени уже изменились взгляды на предраковую роль хронической язвы желудка. Патогенез возникновения рака при язве желудка окончательно не выяснен. Малигнизация начинается с краевой зоны, не затрагивая края язвы. В связи с этим малигнизированная язва обладает способностью рубцеваться под влиянием лечебных мероприятий. Это создает дополнительные трудности для диагностики ранних форм рака при эндоскопическом исследовании. При осмотре нередко обнаруживают типичную язву желудка, иногда в стадии рубцевания, тогда как небольшой участок опухолевого роста на фоне воспалительной инфильтрации глазом неразличим. Правильный диагноз удается установить только после морфологического исследования биоптатов, взятых из разных мест по краям изъязвления. Появляется все больше сторонников гипотезы о том, что язва и рак желудка являются совершенно различными патологическими процессами, не имеющими прямой связи между собой. Это подтверждается большим количеством современным перспективных исследований, доказывающих, что "малигнизированные" язвы являются не чем иным, как первично-язвенной формой рака желудка. Сопоставление клиникоморфологических характеристик групп наблюдения первично-язвенного рака и хронической язвы желудка показало, что данные заболевания практически не отличимы друг от друга не только клинически, но и эндоскопически, поскольку циклы "изьязвление-эпителизация" карциномы приводят к появлению морфологическая признаков хронического изъязвления в опухоли.

Таким образом, карцинома развивается на фоне далеко не всех хронических заболеваний желудка. Риск возникновения рака должен определяться каким-то общим для всех этих состояний признаком, указывающим на их потенциальную преканкрозность. На протяжении многих лет таким признаком считалась кишечная метаплазия. Проведенные эпидемиологические исследования показали, что кишечная метаплазия, подобно хроническому гастриту, чаще встречается в группах населения с высоким риском развитии рака желудка. В то же время, частота выявления кишечной метаплазии увеличивается пропорционально возрасту больных, достигая 50% у пожилых пациентов. В связи с этим были предложены различные типы метаплазии, первый из которых - неполный или толстокишечный в противоположность полному (тонкокишечному) оказался в большей степени связанным с развитием рака желудка. Однако, хронический гастрит перестройки, как еще называют кишечную метаплазию, приводят к возникновению рака лишь у немногочисленной группы больных. В остальных случаях рак развивается в неметаплазированной слизистой оболочке желудка.

Эта казалось бы тупиковая ситуация нашла разрешение в разграничении предраковых состояний и предраковых изменений. Первые по существу объединены совокупностью клинико-функциональных факторов риска. Вторые, выявляемые только морфологически, обозначаются как дисплазия и характеризуются атипией эпителия различной степени выраженности как на структурном, так и на клеточном уровне. Эпителиальная дисплазия является своеобразным морфологическим маркером повышенного риска возникновения рака желудка, однако степень этого риска еще до конца не установлена. Выделяют 4 вида дисплазий пролиферирующего эпителия, располагающегося в прилежащей к опухоли слизистой. По степени тяжести большинство исследователей выделяют 3 степени дисплазии: слабую – I ст, умеренную –II ст и тяжелую – III ст. До настоящего времени отсутствуют убедительные данные, позволяющие на основании современных методов исследования (включая электронную микроскопию, цитофотометрию и др.), достоверно определить, являются ли в данном случае диспластические изменения обратимыми или они перейдут в рак. По-видимому, в большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность прогрессирования части этих изменений в рак. Тяжелая дисплазия также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать 75%.

Изложенные данные позволяют сделать вывод, что факт обнаружения предраковых состояний не позволяет обоснованно выделить пациентов с высоким риском развития рака желудка. Диагностирование предракового заболевания во всех случаях должно явится поводом для поиска предраковых изменений эпителия. Лишь обнаружение последних, главным образом тяжелой дисплазии, свидетельствует о действительно повышенном риске возникновения карциномы желудка и должно служить обоснованием для формирования группы риска среди страдающих хроническими желудочными заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном наблюдении.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА

ЖЕЛУДКА

В желудке выделяют верхний (С), средний (М) и нижний (А) отделы, границы которых условно проведены через точки, разделяющие равные третьи части малой и большой кривизны. Если распространение опухоли ограничено пределами одного из отделов, локализация обозначается буквой С, М, или А. В случае распространения опухоли за границы одного отдела, вначале указывается первично пораженный отдел, а затем менее затронутая часть желудка, например МС. Если рак проксимального отдела желудка распространяется на пищевод (Е), или опухоль дистальной трети переходит на двенадцатиперстную кишку (D), данные ситуации соответственно обозначаются как СЕ или АD.

Поперечная окружность желудка разделяется на 4 равные части, относящиеся к малой и большой кривизнам, передней и задней стенкам.

Чаще всего рак поражает пилороантральный отдел желудка (60% наблюдений). На малой кривизне карцинома развивается у 20-25% больных, в проксимальных отделах - у 10-15%, на передней и задней стенках - в 2-5% наблюдений, тотальное поражение регистрируется у 5% пациентов.

Макроскопически различают три типа роста рака желудка. С ними можно связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер метастазирования. Экзофитный (полиповидный, грибовидный, блюдцеобразный, бляшковидный) рост опухоли характеризуется четкими границами. Она имеет вид полипа, бляшки или гриба. При изъязвлении такой опухоли в центре она принимает вид блюдца. На расстоянии 2-3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрация обычно не распространяется. Наиболее злокачественно протекает рак желудка, отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста, если опухоли не вдаются в просвет органа и не имеют четких границ. Инфильтративные карциномы распространяются вдоль стенки желудка, главным образом по подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом расправляются, сглаживаются. При микроскопическом исследовании удаленного препарата клетки рака можно обнаружить на расстоянии 5-7 см от предполагаемой границы опухоли. Также существует смешанный тип роста опухоли, когда происходит сочетание элементов как экзо-, так и эндофитного роста опухоли. В этих случаях течение заболевания определяет инфильтративный компонент опухоли, как признак наибольшей злокачественности. Различия в характере роста опухоли также положены в основу классификации Бормана (1926), используемую в большинстве онкологических учреждений Японии и англоязычныях стран мира. Согласно этой классификации принято выделять 4 типа карцином: I тип - полипозная (грибовидная) форма; II тип- изъязвленная (блюдцеобразная) форма; III тип - язвенно-инфильтративная форма и IV тип - диффузно-инфильтративная форма опухоли.

Поскольку классификация Бормана относятся только к распространенному раку желудка, Японская ассоциация эндоскопистов-гастроэнтерологов (1962 г.) разработала отдельную классификацию для поверхностного (раннего) рака, характеризующегося опухолевой инвазией только в пределах слизистой оболочки желудка, а также слизисто-подслизистого слоя, независимо от наличия или отсутствия метастазов в регионарные л/у. Выделение этой формы важно потому, что 5-летняя послеоперационная выживаемость больных ранним раком желудка достигает 96%, а 10-летняя - 85%. Поверхностный рак подразделяется на: I возвышенный тип; II поверхностный (IIа - приподнятый, IIв - плоский, IIс - углубленный) тип; III изьязвленный тип.

Международная гистологическая классификация рака желудка, принятая ВОЗ в 1977г. подразделяет рак желудка на:

1. Аденокарциному:

а) папиллярную

б) тубулярную

в) муцинозную

г) перстневидно-клеточную