Рак тела матки

B последнее время отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты гормонозависимых опухолей. В первую очередь это относится к раку эндометрия и молочной железе. Следует отметить, что рак тела матки в структуре заболеваемости опухолями женских половых органов в 1993-94 г.г. вышел на 1-е место.

Рак тела матки чаще встречается у женщин, пребывающих в состоянии пре- и постменопаузы (75% женщин старше 50 лет). Рост заболеваемости раком тела матки связывают со старением популяции, повышенным содержанием жиров в пище и высококалорийной диетой, применением эстрогенов без прогестероновой модификации, повышением частоты различных эндокринных и обменных нарушений (сахарный диабет, ановуляция, гиперэстрогения и т. д.), причисляемых к "болезням цивилизации". В возрастных группах от 20 до 40 лет динамика показателей заболеваемости достаточна стабильна. Значительные темпы прироста заболеваемости раком тела матки отмечаются в следующих возрастных группах от 40 до 49 лет (+ 12,3%), от 50 до 59 лет (+ 15,6%). Наиболее высокий уровень заболеваемости раком тела матки отмечается в крупных индустриальных центрах: в Москве, Санкт-Петербурге, Ставрополе, что может быть связано как с уровнем диагностики новообразований этой группы, качеством учета, так и реальными отличиями, связанными с влиянием эндогенных и экзогенных для популяции факторов.

В настоящее время большинство исследователей считают эндокринно-обменные нарушения у больных раком тела матки "факторами патогенеза" в реализации канцерогенных воздействий.

На основании сопоставления клинических, морфологических и эндокринологических данных была выдвинута концепция о 2-х основных патогенетических вариантах развития гиперпластических процессов и рака эндометрия. Согласно этой концепции первый патогенетический вариант гиперпластических процессов и рака эндометрия характеризуются многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушением мирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии тека-ткани яичников в сочетании с синдромом Штейна-Левенталя; в гиперпластических процессах эндометрия, окружающего полипы, очаги атипической гиперплазии или рака; в миоме матки. Обменные нарушения при 1-м патогенетическом варианте сводятся к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. Первый патогенетический вариант встречается у 60-70% больных раком эндометрия. У больных данного типа чаще встречается опухолъ высокой дифференцировки и обладает меньшей степенью злокачественности. Клиническое течение заболевания у этих больных более благоприятно.

При втором патогенетическом варианте, встречающемся у 30-40% больных, указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или совсем отсутствуют. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия на фоне которой возникают полипы, атипическая гиперплазия и рак. У больных этой группы опухоль развивается на фоне атрофичного эндометрия, чаще выявляются железисто-солидные и солидные формы. Клиническое течение заболевания менее благоприятно.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

До данным Международной гистологической классификации (ВОЗ, 1975) выделены следующие морфологические формы рака эндометрия:

1. аденокарцинома

2. светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома

3. плоскоклеточный рак