69.Принципи класифікації вірусів. Місце вірусів у системі живого.

В основу класифікації вірусів покладено такі властивості : тип нуклеїнової к-ти, вміст її у вібріоні у %, кількість ниток у ній, відносну молекулярну масу, а також особливості будови вірусів, їх репродукції.

Відомо 17 родин ДНК-геномних і 42 родини РНК-геномних, із них тільки 6 родин ДНК-геномних і 11 родин РНК-геномних вірусів мають значення в медицині та ветеринарії.

Віруси – це неклітинні форми життя, які мають власний геном і здатні до розмноження у клітинах хазяїна, використовуючи їх метаболічні процеси. За хім. складом: біополімери, що складаються з нуклеїнової кислоти і білка. Відмітні властивості вірусів:1) субмікроскопічні розміри (нанометри);2) фільтрування через бактеріальні фільтри;3) неклітинна будова;4) один тип Н.К. - РНК або ДНК яка оточена білковою оболонкою (капсидом): субодиниці – капсомери – поліпептидні ланцюги навколо НК певним чином зєднуючись утв білковий капсид.;5) ізольована Н.К може бути інформаційною, інфекційною;6) не мають обміну речовин, вони облігатні внутрішньоклітинні генетичні паразити;7) спосіб розмноження диз'юнктивний - роздільний;8) здатні до кристалізації.

Класифікація вірусів:

1. Тип і характеристика н.к. (РНК-місткі або ДНК-місткі)

2. Розмір вібріону.

3. Наявність або відсутність суперкапсидної оболонки (складний чи простий)

4. Тип симетрії нуклеокапсиду (кубічний, спіральний).

5. Характеристика вірусних ферментів.

6. Антигенна характеристика вібріону.

7. Місце і характер розмноження в клітині (цитоплазма чи ядро)

8. Спосіб розмноження (дез'юктивний або роздільний)

70.Визначення поняття «імунітет». Види протиіифекційиого імунітету. Препарати для його формування.

Імунітет - властивість живих організмів запобігати проникненню чужорідних молекул в клітини організмів, розпізнавати їх, руйнувати і виводити з організму.

Специфічний противірусний імунітет. Здійснюється завдяки синтезу специфічних антитіл (гуморальний механізм) та специфічних імунокомпетентних клітин (клітинні механізми).

Антитіла нейтралізують віруси поза клітинами, але не впливають на репродукцію вірусів у клітинах. Слизові оболонки захищають секреторні імуноглобуліни класу А - sLgА.

Клітинний імунітет при вірусних інфекціях спрямований на клітини, в яких розмножується вірус. Під час репродукції вірусні антигени вбудовуються в зовнішню мембрану клітини, де розпізнаються імунокомпетентними клітинами. Таке розпізнавання можливе, лише якщо на поверхні клітини є антигени головного комплексу сумісності (НLА) - "подвійне розпізнавання". Деякі віруси мають механізм пригнічення антигенів НLА, ушкоджені ними клітини не розпізнаються імунною системою, що спостерігається при смертельних повільних вірусних інфекціях.

Надмірна реакція імунної системи на ушкоджені вірусом клітини може призвести до масової загибелі клітин, порушення функції органів і навіть до смертельних наслідків, наприклад при тяжких формах гепатиту В.

71.Збудник сифілісу: морфологія, культуральні властивості. Загальна характеристика зах­ворювання. Препарати для діагностики, постановки рск.

Си́філіс — інфекційне захворювання, яке передається статевим шляхом (ХПСШ) і збудником якого є бактерія з роду Treponema, виду Treponema pallidum (заст. «бліда спірохета»).

Сифіліс — типове венеричне захворювання з хронічним системним перебігом, яке характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, хрящево-кісткової системи, ЦНС. Хворобі притаманна послідовність змін стадій.

Збудник сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Трепонеми сифілісу - тонкі спіралеподібні бактерії довжиною 10-15 мкм і шириною 0,1-0,2 мкм. Мають 8-14 рівномірних завитків, тришарову зовнішню мембрану. У середині цитоплазми розшаровані нуклеоїд, мезосоми, рибосоми, фібрили і базальні тіла, видимі лише під електронним мікроскопом. Розмножуються шляхом поперечного поділу. Можуть утворювати шароподібні цистоподібні форми, покриті міцною муциноподібною оболонкою, і L-форми. Погано фарбуються аніліновими барвниками, тому називаються блідими трепонемами, Гр(-). При забарвленні за Романовським-Гімзою набувають блідо-рожевого кольору. Спор-, джгутиків-, але активно рухливі. Для трепонем властиві поступальні, обертові, згинальні й хвилеподібні рухи. Трепонеми сифілісу дуже вибагливі до живильних середовищ. Із великими труднощами їх вдається виростити в анаеробних умовах на середов. із мозковою тканиною або на хоріоналантоїсній оболонці курячого зародка. Але всі культури, вирощені штучно в лабораторії, втрачають патогенні властивості, тому одержали назву культуральних трепонем. Антигенна структура їх складна. Виявлені протеїнові, ліпідні й полісахаридні комплекси, але серологічних варіантів немає. Екзотоксину спірохети сифілісу не продукують, містять у цитоплазмі ендотоксин. Бліда трепонема для лабораторних тварин малопатогенна. Чутливі лише мавпи. І.І. Мечніков і Д.К. Заболотний відтворили на них захв., подібне за клінічною картиною до сифілісу людини. Краще всього розмножувати трепонем у паренхімі яєчка кролика, що дозволяє завжди мати їх при проведенні лабор. діагностики захв. Екологія. На сифіліс хворіють тільки люди. Отже, єдиним джерелом інф в природі є хвора людина. Вхідні ворота інф - слизові оболонки і шкіра в місцях незначних ушкоджень. Зараж. відбувається при прямому контакті хворої і здорової людини (найчастіше статевим шляхом), іноді ч/з посуд та інші побутові предмети. Описані випадки передачі ч/з плаценту (вроджений сифіліс). Бліда трепонема порівняно малостійка до дії факторів зовнішнього середов.. При нагріванні до 55-58 °С вона гине ч/з 15 хв. До низьких температур більш стійка. Заморожування витримує майже протягом року. При 10 °С зберігає свою життєздатність декілька днів. Дуже чутлива до дії кислот, солей важких металів (ртуті, вісмуту, миш’яку) і АБ. Широко вживані дезинфікуючі р-ни викликають загибель трепонем ч/з 3-4 хв. Захв. людини. Інкубаційний період при сифілісі триває в середньому 20-30 днів. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика безболісна виразка з твердим дном (ulcus durum). Регіональні лімфатичні вузли збільш. і стають твердими. Цей первинний сифіліс триває близько 6 тижнів. Вторинний сифіліс характеризується висипом на шкірі, слизових оболонках, р-тком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лік. не проводиться, може настати третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбків, гум, які схильні до розпаду. Цей період триває 9-10 років, після чого може виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Імунітет. Вроджений імунітет до сифілісу в людини відсутній. Майже всі випадки зараж. призводять до р-тку захв.. Після перенесеної хв. виникає інф., нестерильний шанкерний імунітет. Повторне зараж. може знову спричинити р-ток хв.. При сифілісі в сироватці крові виявляють IgG, IgM та IgE. Поряд із цим виникає алергічний стан, який можна виявити постановкою внутрішньошкірної проби з люетином (суспензія вбитих трепонем). Лабор. діагностика. Основними методами бактеріоскопічний і серологічний. При первинному і вторинному сифілісі матеріалом для мікроскопії служать виділення з виразок, папул, ерозій або пунктат лімфатичних вузлів. Поверхню виразки очищають від нальоту стерильним ватним тампоном, змоченим в ізотонічному р-ні хлориду Na, потім її подразнюють, легко поскрібуючи скальпелем або гострою ложечкою. Рідину відсмоктують пастерівською піпеткою і досліджують у темному полі зору, де чітко видно яскраво освітлені спірохети і характерний рух. Для забарвлення трепонем краплю рідини наносять на предметне скло, виготовляють мазок (як мазок крові), висушують, фіксують метиловим спиртом і декілька годин забарвлюють за Романовським-Гімзою. Бліда спірохета стає блідо-рожевою, а сапрофітні спірохети - голубими. Можна фарбувати трепонеми і за методом сріблення. Серологічна діагностика сифілісу грунтується на постановці реакції Вассермана й осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського. Методика постановки реакції Вассермана не відрізняється від постановки реакції зв’язування комплементу. Необхідно пам’ятати, що вона може бути негативною протягом трьох тижнів первинного (серонегативного) періоду. Позитивна реакція Вассермана, крім сифілісу, зрідка буває і при інших гострих інф. хворобах (бруцельоз, кір, малярія), туберкульозі й лепрі, в пізній період вагітності й після пологів. Для серологічної діагностики сифілісу широко використовують реакцію імобілізації трепонем і непряму реакцію імунофлуоресценсії. Профіл. й лік.. Важливе значення мають рання діагностика, своєчасне лік. хворих і санітарно-освітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить середній медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах. Для лік. сифілісу використовують АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін тощо) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмоверол, пентабісмол), відповідно до розроблених інструкцій.