18. Коллоидная струма: причины и патоморфология

Эндемический зоб (струма) - хроническое заболевание, характеризующееся пораж-м щитовидной железы и организма в целом. Различ-т паренхиматозный и коллоидный зоб, а по степени поражения щитовидной железы — диффузный и узловатый.

Этиология. Встречается в биогеохимических зонах с пониж-м содерж-м йода, а нередко кобальта и молибдена, даже в сочетании с избытком марганца.

Патогенез. При длительн. йодной недостат-ти развив-ся дисфункция щитовидной железы, в ней сниж-ся синтез гормонов тироксина и трийодтироиина, что нарушает обменные процессы в организме.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерные изм-я набл-т в щитовидн. ж-зе. При паренхиматозном зобе (гипертиреоз) щитовидная железа увеличена, плотная, мясистая, красно-коричневого цвета, гистологически — с признаками гиперплазии мелких фолликулов, образования сосочковых выростов внутрь пузырьков, с небольшим количеством гормонсодержащего коллоида. При коллоидном зобе (гипотиреоз) железа увеличена, бугристая, плотная, желто-бурого цвета, с наличием коллоидной дистрофии и разного размера кист, содержащих клеевидное вещество — коллоид. Возможно сочетание паренхиматозного и коллоидного зоба (смешанные формы). При фиброзном зобе происходит разрастание межуточной соединительной ткани. Это вызывает атрофию фолликулов и гипоплазию всей железы. Кроме того, у поросят обращают на себя внимание задержка роста и развития, недостаточное формирование скелета и массы тела, дистрофические процессы во внутренних органах, истощение и серозный отек подкожной клетчатки, инерстициальной ткани скелетных мышц и внутренних орг-в (микседема). У свиней отмеч-т сниж-е массы тела, бесплодие, аборты, мертворожд-ть/недоразв-е новорожд-х поросят.

19. Компоненты воспалительной реакци: типы и значение для организма

В-е состоит из 3 компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация – повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими или атрофическими процессами. Различают первичную (непосредств. действие ф-ра) и вторичную (возд-е продуктов распада клеток после первичной альтерации). Биохимически при альтерации происходит: наруш. метабол-ма, преоблад. катаболизма (распада), накопление биол. активных в-в, повышене осмотического напряж., онкотического давления, развивается ацидоз. Наиболее ярко: выделение медиаторов (биол. акт. хим. в-ва, играющие роль пускового мех-ма.) Они бывают 2х типов: 1) клеточные (тканевые)- биогенные амины (гистамин, серотонин) выделяются лаброцитами, базофилами и тромбоцитами, а также лейкокины (из нейтрофилов), лимфокины (из лимфоцитов) и монокины (из моноцитов). 2) Плазменные – возникают при активации 3х систем плазмы крови: кининов (кинины, калликреины), свертывающей и комплементарной.

Экссудация – комплекс сосудистых изменений, последоват. развив-ся при воспалении в виде ряда стадий: 1) р-ция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови (спазм сосудов под действием медиаторов -> ускорение тока крови -> сужение -> замедление -> гиперемия и повыш-е местн. температуры; вязкость крови повыш-ся -> лейкоциты (нейтрофилы) оказываются у стенок сосуда = краевое стояние лейкоцитов), 2)повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (из-за гиперемии, повыш-я кровян. давления, серотонина, гистамина, токсич. прод-в обмена из очага в-я) 3) Эмиграция клеток крови – выход белых клеток крови из сосудистого русла (лейкодиапедез) в очаг воспаления (хемотаксис и хемокинез – воздействие хемотаксич. в-в = комп-ты комплемента С3 и С5 + разности электрических потенциалов. Ацидоз увеличивает порозность сосудов. Амебоиное движение гранулоцитов. Могут выходить и эритроциты, если проницаемость совсем высокая.) 4) Фагоцитоз – поглощение бактерий и инородных частиц в очаге воспаления. Нейтрофилы (микрофаги). Моноциты, гистиоциты (зрелые макрофаги). Многоядерные (гигантские) клетки. 5) Образ-е экссудата и воспалит. клеточного инфильтрата (увеличение участка в объеме, нарушение ф-ции, боль за счет давления экссудата на нервные окончания).

Пролиферация – завершающая фаза с восстановлением поврежденной ткани/образ-м рубца. Лаброциты, гистиоциты, фибробласты и т.д. активно размножаются, синтезируя тропоколлаген и коллаген, превращаясь в зрелые фиброциты. Грануляционная ткань с большим кол-вом капилляров => волокнистая соединит. ткань, замещающая поврежденную/ демаркационная зона – граница).