15. Инфаркт: причины, классификация, патоморфология

Инфаркт — уч-ток омертв-я органа, возникш. в рез-те стойкого прекращ-я притока крови.

Причины: тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Обычно инфаркт возник-т в тех орг-х, в кот-х артерии имеют мало анастамозов, недостат-х для коллатерального кровообр-я. Это почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию инфаркта способст-т рефлектор. спазм коллатералей, низк. кровян. давл-е, застойная гиперемия.

Патоморфология: В основн. уч-ки инфаркта имеют конусовидную форму,обращ-ю вершиной к месту закупорки артерии, а основанием к поверх-ти органа. На разрезе выступ-т в виде ▲, что связано с древовидным разветвл-м артерий. Но в ГМ, миокарде, киш-ке форма мб соответственно архитектонике сосудов этих органов. Инф-ты почек, селезенки, миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза, имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило, размягчены.

Виды инфарктов: Белый (анемический, ишемический) у животных чаще всего встреч-ся в почках, селезенке, иногда — в сердце и киш-ке. Хар-ся полным прекращ-м притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Спазм наступает не только в сосудах разветвленной закупоренной артерии, но и в коллатеральных сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серая с желтизной, рисунок органа сглажен. От окружающей ткани такой участок нередко отграничен темно-красной демаркационной линией. Гистологически отмечаются запустение просвета сосуда, отсутствие и распад клеток паренхимы пораженного органа.

Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) образ-ся при быстрой смене рефлект. спазма сосудов-коллатералий на паралитическое их расшир-е. При таком состоянии уч-ок омертвения заполн-ся кровью, особенно по периферии, откуда ч/некоторое время идет образование своеобразного венчика за счет диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде.

Красный (геморрагический) обычно развив-ся на фоне застойной гиперемии/из-за обильн. притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообр-е не восстанав-ся из-за низк кровяного давления. Омертвевший уч-ок пропит-ся кровью (в кишечнике, легких, миокарде, реже—в почках и селезенке). Рисунок строения органа в уч-ке инф-та сглажен, цвет красный. При микроскопич. исследов.: сильная инъекция мелких сосудов, отек и геморрагическая инфильтрация соединительноткан. основы органа с оттеснением паренхиматозн. клеток. Красн. инф-т может поблед-ть из-за гемолиза эритроц-в.

Застойный инфаркт мб при быстр. сдавл-нии/тромбозе венозн. сосудов. У дом. жив-х разв-ся при перекручив. матки, смещ-ях и ущемл-ях кишечника. Из-за стаза и застойн. гиперемии наступают серозно-геморрагич-й отек и омертв-е пораж-х кишечн. петель/стенок матки. Макро: похож на геморрагич., отлич-ся налич-м анемического кольца в обл-ти ущемл-я, сильной инъекцией венозн. сосудов и механич-й непроходим-ю.

16. История патологической анатомии

Название«патологическая анатомия» утвердилось лишь с середины XVIII века. До этого она называлась «практической»/«медицинской» анатомией.

Периоды разития пат.анатомии:

I период — «анатомический»/«макроскопический»(с древности и до начала XIX века): наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изучен недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жрецами и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Египта, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а также учеными-медиками средневековья. Труды Аристотеля, Гиппократа и его последователей, позднее — Цельса и Галена значительны, хотя термины «анатомия» или «патология» еще не употреблялись. Первым анатомом счит-ся ученик Пифагора врач Алкмен из Кротона (500-й г. до н.э.), которому припис-т открытие зрительного нерва. Аристотель (род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной медицине связал проявления болезней с поражением конкретных органов, открыл роль сердца. Гален. До 13 в. были запрещены вскрытия трупов по религиозным соображениям. Первый период завершился в 1842—1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» основопол-ка гуморальной патологии чешского ученого, профессора патологической анатомии Венского университета Карла Рокитанского (объяснял происхождение и сущность патологических процессов с точки зрения гуморальных представлений — учения о «кразах» — дискразиях)

II период — «микроскопический»(с начала XIX века до 50-х годов XX века): Второй периодистории патологической анатомии («микроскопический») связан с именем основателя клеточной (целлюлярной) патологии профессора Берлинского университета Рудольфа Вирхова(R.Virchov, 1821—1902) и с изданием в 1858 г. его руководства«Целлюлярная патология». Этот период стал возможен благодаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838—1839 гг. клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804—1881) и Шванна (1810—1882). Основная мысль труда Р. Вирхова «Целлюлярная патология» сводилась к тому, что вся патология есть патология клеток. Им впервые описаны и названы такие патологические процессы, как эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.

III период — «ультрамикроскопический»(с 50-х по 70-е годы XX века): Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы ХХ века перейти к изучению патологических процессов на ультраструктурном уровне. В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу исследования добавились иммуноморфологический, радиографический и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные изменения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной патологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и иммунологией, положило конец условному разделению болезней на «структурные» и «функциональные».

IV период — современный: Начиная с 70-х — 80-х годов ХХ века большее значение приобрели прижизненные морфологические методы исследования органов, тканей и клеток. К концу третьего периода истории патологической анатомии исследования биопсийного материала стали преобладать над вскрытиями. +Другие физические принципы: МРТ, КТ, УЗИ и др. По-видимому, дальнейшее развитие этих методов сблизит их с патологической анатомией (клинической патологией) и приведёт к возможности изучать молекулярные, субклеточные и клеточные изменения в живом организме без взятия биопсии и травмирования тканей.