- •1. Альтеративные (гипобиотические процессы): причины, классификация, морфологические признаки.
- •2. Амилоидоз: теории, причины и патоморфологическая характеристика.
- •3. Ангемоглобиногенные пигменты: классификация, мех-м образования и диагностическое значение.
- •4. Атрофия: причины, классификация и морфологические изменения. Значение для организма.
- •5. Зернистая дистрофия: причины, механизм развития и патоморфология.
- •6. Воспаление: характеристика компонентов воспалительной р-ции, классификация, номенклатура.
- •7. Гангрена: классификация и патоморфология. Значение для организма.
- •8. Гемоглобиногенные пигменты: классификация и диагностическое значение
- •9. Гиалиноз сосудов: причины, патогенез, патоморфологические изменения. Гистологическая диагностика.
- •10. Гидропическая дистрофия: механизм развития и гистологические изменения
- •11. Гипертрофия, ее виды и морфологические изменения
- •12. Желтуха: причины, механизм развития, классификация, патоморфологические изменения.
- •13. Застойная гиперемия: классификация и морфологические изменения
- •14. Иммунопатологические процессы: классификация и морфологическая характеристика.
- •15. Инфаркт: причины, классификация, патоморфология
- •16. История патологической анатомии
- •17. Камни-конкременты: причины и механизм камнеобразования
- •18. Коллоидная струма: причины и патоморфология
- •19. Компоненты воспалительной реакци: типы и значение для организма
- •20. Кровоизлияния: классификация, механизм, морфология, исходы
- •21. Материалы и методы исследования в патологической анатомии
- •22. Минеральные дистрофии: причины, классификация и патоморфология
- •23. Морфологические основы клинических признаков воспаления
- •24. Морфология процессов заживления ран по первичному и вторичному натяжению
- •25. Морфофункцональные изменения клеток и межуточного вещества при апоптозе и некрозе
- •26. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани.
- •27. Нарушение обмена гликопротеидов, их виды и патоморфология.
- •28. Некроз: классификация и патоморфология. Значение для организма.
- •29. Общая характеристика, механизмы развития и классификация дистрофий.
- •30. Опухоли молочной железы у собак.
- •31. Основные закономерности и отличия физиологич., репаративной регенерации, регенерационной гипертрофии и патологич. Регенерации.
- •32. Отек и водянка. Причины, механизм развития и патоморфологические изменения.
- •33. Патологоанатомические изменения при отложении мочекислых солей.
- •34. Принципы классификации и морфологической диагностики опухолей.
- •35. Расстройства жирового обмена: классификация, механизм развития и патоморфология.
- •36. Расстройства кровообращения. Классификация и патоморфология.
- •37. Расстройства лимфообращения. Причины, классификация, морфологические изменения.
- •38. Регенерация костной ткани.
- •39. Регенерация эпителиальной ткани.
- •40. Регенерация мышечной ткани. Классификация и патоморфология.
- •41. Регенерация нервной ткани.
- •42. Регенерация печени: виды и исходы.
- •43. Роговая дистрофия. Классификация и патоморфология.
- •44. Смерть. Посмертные изменения и их значение.
- •45. Смешанные опухоли и тератомы.
- •46. Теории происхождения и гистогенез опухолей.
- •47. Тромбозы. Причины, классификация, значение для организма.
- •48. Ультраструктурная патология клетки.
- •49. Экзогенные пигменты, морфологическая характеристика и диагностическое значение.
- •50. Экссудативный тип воспаления. Виды и формы, морфологические изменения.
- •51. Эмболии. Причины, патогенез, морфология и исходы.
- •52. Алиментарная дистрофия: причины, механизм развития, морфологические изменения
- •53. Аневризмы и вариксы: причины, классификация, патоморфология
- •54. Артериосклероз (атеросклероз): причины, стадии развития и патоморфология
- •55. Бронхопневмонии: патогенез, классификация, патоморфология
- •56. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- •57. Геморрагическое воспаление легких: причины и патоморфологические изменения
- •58. Гидронефроз: причины, механизм развития, патологические изменения
- •59. Гнойная бронхопневмония: патогенез и морфология.
- •60. Гнойный нефрит: классификация, механизм развития, патоморфологические изменения
- •61. Грыжи и выпадения: классификация и патоморфологическая диагностика
- •62. Дивертикулы пищеварительного тракта: причины, классификация, патоморфология
- •63. Дифтеритический колит: причины, механизм развития, патоморфология
- •64. Дифференциальная диагностика миокардитов и миокардозов
- •65. Интерстициальный нефрит: этиология, патоморфология
- •66. Катаральная бронхопневмония: причины, патогенез, патоморфология
- •67. Катаральный гастроэнтероколит: классификация и патоморфология
- •68. Классификация болезней сердца и сосудов. Патоморфология.
- •69. Крупозная пневмония. Дифференциальная диагностика с другими видами пневмоний.
- •70. Крупозная пневмония: причины, стадии, патоморфология.
- •71. Лимфадениты: классификация и патоморфологические изменения.
- •72. Маститы: причины, классификация, морфологические изменения
- •73. Миоглобинурия лошадей: этиология, патогенез и патоморфологические изменения
- •74. Миокардиты, классификация, морфология. Исходы.
- •75. Непроходимость пищеварительного тракта. Классификация, патологические изменения, исходы
- •76. Нефрозы и нефриты: этиолог., патогенез, патоморфология.
- •77. Опухоли из соединительной ткани: классификация, патоморфология и диагностика
- •78. Опухоли из эпителиальной ткани: классификация и патоморфологическая диагностика
- •79. Острая и хроническая тимпания желудка у жвачных: причины, механизм развития, патоморфологические изменения. Значение для организма
- •80. Отравление ядами растительного происхождения
- •81. Отравления ядовитыми веществами минерального происхождения
- •82. Патология тимуса: гипоплазия и акцидентальная трансформация
- •83. Патологоанатомические изменения при отравлении соединениями мышьяка, ртутьсодержащими препаратами и фосфором
- •84. Патоморфологические изменения при фибринозном плеврите
- •85. Перикардиты: классификация, причины и морфологические изменения
- •86. Пороки сердца
- •87. Послеродовой эндометрит: причины, патоморфология и диагностика
- •88. Причины, патогенез и патоморфологические изменения при первичном кетозе и остеодистрофии молочных коров
- •89. Пролиферативное воспаление: его сущность и патоморфология
- •90. Рахит: причины, патогенез и патоморфологические изменения
- •91. Токсическая гепатодистрофия у свиней: причины, патогенез и морфологические изменения
- •92. Фибринозное воспаление кишечника
- •93. Цирроз печени: классификация и патоморфология
- •94. Эмфизема легких: причины, патогенез, классификация, патоморфология
- •95. Эндокардиты: причины, классификация, патоморфология
- •96. Инфаркты. Этиология, классификация, патоморфология, исходы.
- •97. Язвенная болезнь свиней. Причины, патогенез и патоморфологическая диагностика.
- •98. Аденовирусная пневмония.
- •99. Актиномикоз крс. Развитие актиномикозных изменений, их диагностика.
- •100. Пат. Морфология инфекционного энцефаломиелита лошадей. Дифференциальная диагностика с инфекционной анемией лошадей.
- •101. Патологоанатомические изменения при колиэнтеротоксемии поросят (отечной болезни).
- •102. Патологоанатомические изменения при пастереллезе у свиней.
- •103. Патоморфологические изменения при болезни Ньюкасла птиц. Дифференциальная диагностика от классической чумы и гриппа птиц.
- •104. Патоморфологические изменения при колибактериозе молодняка. Дифференциальная диагностика.
- •105. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе телят.
- •106. Патоморфологические изменения при сальмонеллезе телят.
- •107. Патоморфология а-гиповитаминоза птиц.
- •108. Патоморфология и патогенез бруцеллеза крупного рогатого скота.
- •109. Патоморфология оспы овец. Стадии оспенной экзантемы.
- •110. Патоморфология рожи свиней. Клинико-анатомические формы.
- •111. Патоморфология сальмонеллеза свиней.
- •112. Морфология чумы свиней, осложненной пастереллезом и сальмонеллезом.
- •113. Прионные инфекции этиология и патоморфология.
- •114. Сап гистогенез и строение гранулемы.
- •115. Сепсис причины, классификация и патоморфология.
- •116. Строение и гистогенез сапного узелка. Дифференциальная диагностика его с халикозами.
- •117. Строение и гистогенез туберкулезной гранулемы.
- •118. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней.
- •119. Чума плотоядных формы и патоморфологические изменения. Дифференциальная диагностика.
- •120. Чума свиней патологоанатомические изменения при остром течении.
- •121. Эмфизематозный карбункул. Макро- и микрокартина.
- •122. Энзоотическая пневмония свиней.
- •123. Ящур. Патологоанатомические изменения, гистогенез и строение ящурной афты.
- •124. Алеутская болезнь норок.
- •125. Анаэробная дизентерия молодняка.
- •126. Бешенство: патогенез, патологоанатомические и гистологические изменения.
- •127. Кампилобактериоз у быков. Этиология, патогенез, патоморфология.
- •128. Болезнь Ауески: этиология, патогенез и патоморфологические изменения у животных разных видов. Дифференциальная диагностика от бешенства.
- •129. Болезнь Марека: этиология, патогенез и патоморфологические изменения. Дифференциальная диагностика от лимфоидного лейкоза.
- •130. Брадзот овец: причины, патоморфологические изменения. Дифференциальная диагностика от инфекционной энтеротоксемии.
- •131. Вирусная диарея крупного рогатого скота.
- •132. Гемобластозы: их общая характеристика и патоморфологические изменения.
- •133. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.
- •134. Дифференциальная патологоанатомическая диагностика чумы, сальмонеллеза, пастереллеза и рожи свиней при остром течении.
- •135. Инфекционный бронхит кур. Дифференциальная диагностика с инфекционным ларинготрахеитом.
- •136. Инфекционный ринотрахеит телят.
- •137. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота: этиология, патогенез, и патоморфология.
- •138. Контагиозная плевропневмония лошадей: этиология, патогенез, патоморфология.
- •139. Лептоспироз: морфологические изменения у разных видов животных.
- •140. Листериоз: клинико-анатомические формы, макро- и микроизменения.
- •141. Орнитоз птиц: патогенез и патоморфологические изменения.
- •142. Панлейкопения кошек: патоморфологические изменения и диагностика.
- •143. Паратуберкулез крупного рогатого скота: патологоанатомические и гистологические изменения. Диагностика.
- •144. Парвовирусный энтерит собак: патоморфологические изменения и дифференциальная диагностика.
- •145. Пастереллез крупного рогатого скота: классификация и патоморфологические изменения.
- •146. Сибирская язва: патогенез, патоморфология, классификация, диагностика.
- •147. Патологическая морфология стахиботриотоксикоза лошадей.
68. Классификация болезней сердца и сосудов. Патоморфология.
Поражения сердца невоспалительного характера: 1) Дистрофические процессы:Зернистая дистрофия- пораженные участки или целиком миокард тусклые, дряблые, напоминают ошпаренное мясо. Мышечные волокна набухшие, саркоплазма мутная, ядра размытые. Гидропическая (вакуольная) дистрофия- вакуоли в саркоплазме мышечных волокон. Гиалиновая дистрофия- в новообразованной соеденит.ткани в клапанах, пристеночном эндокарде и миокарде. Отдельные участки плотных беловатых узелков/более разлитых затвердевших утолщений, иногда клапаны целиком утолщены, деформированы. В миокарде - серо-белые разветвленные прослойки соединит.ткани в состоянии гиалиноза (кардиосклероза). Жировая дистрофия сердцабывает мезенхимальной и паренхиматшпой. Мезенхимальная- при общ. ожирении. Под эпикардом значительные серо-белые жировые прослойки. При выраженном ожирении сердце окутана жировой прослойкой.Паренхиматозная-при интоксикациях, инфекциях и общ ожирении. При диффузном поражении миокард дряблый, желто-серый. При очаговом поражении со стороны эндокарда просвечивают чередующиеся прослойки в виде полосок желтовато-белого цвета («тигровое сердце»). Иногда жир появляется под эндокардом, чаще на клапанах в виде желтовато-белых пятнышек и полосок.
2) Дисциркуляторные расстройства:Венозная гиперемияпри пороках сердца, болезнях легких. Венозные сосуды сердечной сорочки расширены, переполнены кровью, выступают. Мио- и эндокард темно-красные. Обычно еще диапедезные кровоизл-я, отек м/мускульной соединит.ткани, транссудат в полости сердечной сумки (гидроперикардиум). Серозные листки гладкие, блестящие. При хроническом течении венозной гиперемии развивается цианотическая индурация. Пери-, эпи-, эндокард утолщ-ся (разрастания фиброзной ткани). Мышечные волокна частично атроф-ся (кардиофиброз, кардиосклероз).Кровоизлияния- диапедезного характера (при венозной гиперемии, инфекциях и интоксикациях). При множественных точечно-пятнистых кровоизлияниях сердечные оболочки как бы забрызганы кровью. Эндотелий некротизирован. На клапанах гематомы. При травме и разрыве сердечной мышцы кровоизлияния имеют характер геморрагической инфильтрации или гематомы. кровь скапливается в полости перикарда(гемоперикардиум). Сердечная сорочка растянута, напряжена, сердце сильно сокращено (тампонада сердца).3)Пороки сердца- стойкие необратимые структурные изменения сердца, нарушающие его функцию.Врожденные:незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями/между желудочками и др. Особи с такими дефектами - нежизнеспособны.Приобретенными: стеноз (сужению антриовентрикулярных и аортальных отверстий) и дилатация (неполное закрытие клапанов) клапанов. Компенсируется гипертрофией и расширением сердца. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу: левый желудочек - при пороках аортальных клапанов, правый - при пороках митрального клапана. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит расширение сердца. Нередко острое и хроническое расширение сердца возникает при эндокардитах, миокардитах, эмфиземе легких, болезнях почек. При остром расширении сердца полости его расширены и переполнены кровью, стенки заметно утончены, а при хроническом расширении стенки полостей предсердий весьма тонкие, эндокард почти вплотную соприкасается с перикардом.4) Атрофические процессысердце отличается своим малым размером, а при расширении - увеличением его в размере с истонченными стенками, часто из-за накопления липофусцина он приобретает красно-коричневый цвет (бурая атрофия миокарда). Клапаны истончаются, вплоть до продырявливания, образуются оконные клапаны. При склерозе коронарных сосудов очагово атрофируются мышечные волокна и замещаются фиброзной тканью (кардиофиброз).
Поражения сердца воспалительного характера: 1)Перикардит- воспаление перикарда с эпикардом.Первичныевстр-ся у редко, при воздействии простудных факторов. Чаще –вторичные- как осложнения многих неинф. и инф. болезней (пневмония, плеврит, травматический ретикулит, пастереллез, пироплазмидозы н другие). По морфологическому проявл-ю выделяют экссудативные и пролиферативные.
Экссудативныйперикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Различаются по составу экссудата.Пролиферативныйперикардит отмечается при поражении перикарда туберкулезом и образованием продуктивных туберкул. При этом образуются очаговые и диффузные спайки между утолщенными перикардом и эпикардом. 2)Миокардит- воспаление миокарда при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (перикардиты, эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума).Экссудативныйпроявл-ся в виде серозного, гнойного или альтеративно-геморрагического восп-я.Пролиферативныймиокардит бывает в диффузной и очаговой формах. 3)Эндокардит- воспаление эндокарда. Причинами его возникновения являются в основном стрептококки, стафилококки, лептоспиры, возбудители рожи, токсины бактериальной и небактериальной природы, гельминты-деляфондии. В развитии эндокардита важную роль играет аллергическое состояние организма, вызванное предварительной его сенсибилизацией, что подтверждается частым выявлением эндокардитов у свиней при хронической роже.
По морфологическому проявлению выделяют две формы эндокардитов: бородавчатый (Е. verrucosa) и язвенный (Е. ulcerosa). Развитие их начинается с появления повреждения - дистрофических и некротических изменений эндокарда и подлежащей соединительной ткани, размножения камбиальных мезенхимальных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и плазматоцитов. Вслед за этим происходит тромбообразование. Бородавчатый эндокардит характеризуется возникновением на поверхности поврежденного клапана фибринозных отложений в виде бородавок, состоящих из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Нередко тромботическая масса на клапанах подвергается организации и, как следствие, развивается склероз клапанов. Бородавчатые образования по внешнему виду иногда напоминают головку цветной капусты. Язвенный эндокардит отличается более выраженными альтеративными изменениями эндотелия и подлежащей ткани клапана. На поверхности поврежденного клапана образуется рыхлая фибринозно-некротическая пленка, при отторжении ее возникает язва, которая может привести к перфорации клапана, возможно рубцевание язвы.
Поражение сосудов невоспалительного характера:
Из дистрофических процессов в стенках сосудов встречается мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, жировая дистрофия, аневризма, флебоэктазия, лимфангиоэктазия, разрыв сосудов. Артериосклероз- утолщение и уплотнение стенки артерии, возникающие при исходе различных патологических процессов (гиалиноз, воспаление, атеросклероз, отложение извести). Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.Аневризма- ограниченное расширение артериального сосуда кольцевидной, мешковидной или веретенообразной формы. Стенка аневризмы состоит из всех трех или одной, двух оболочек, т. е. одна или две оболочки могут быть разорванными. В полости расширенной части артерии наряду с жидкой кровью выявляется тромботическая масса.Флебоэктазия(варикс) - ограниченное расширение вены в виде узловатого выпячивания сосудистой стенки и образования тромба в просвете сосуда. Гистологически обнаруживают атрофию всех трех оболочек венозного сосуда и раз-рост соединительной ткани (ложная гипертрофия). Стенки варикозных сосудов могут разрываться, вызывая кровотечение, и осложняться воспалительными процессами.Лимфангиоэктазия- ограниченное расширение лимфатических сосудов, отмечается при затрудненном оттоке лимфы.
Поражение сосудов воспалительного характера: воспаление стенок сосудов называется васкулитом, артерий -артериитом, вен - флебитом, лимфатических сосудов - лимфангитом.В воспалительный процесс чаще вовлекаются все три оболочки сосуда, реже какая-либо одна (пери-, мезо-, и эндоартериит или флебит). Различают серозное, гнойно-некротическое и продуктивное воспаление сосудов. Чаще происходит переход одной формы воспаления в другую. Серозноевоспаление артерий и вен выражается полнокровием, утолщением стенок вследствие серозно-клеточной инфильтрации, дистрофическими и некротическими изменениями. Гнойныйи гнойно-некротический артериит и флебит проявляется некрозом и гнойной инфильтрацией стенок артерий и вен. Чаще это отмечается при переходе гнойного воспалительного процесса на сосуды из окружающих тканей (абсцесс, флегмона). Воспаление стенки вены и образование в прослывете тромба называетсятромбофлебитом. При септическом рассасывании тромба возможны серьезные осложнения: отторгнутые частицы тромба, содержащие гноеродные бактерии, застревают в капиллярах многих органов, в них образуются метастатические гнойники. Внешне пораженные кровеносные и лимфатические сосуды утолщены, резко выделяются, стенка их на разрезе студневидного характера. При гнойном воспалении сосудов они выступают в виде узловатых тяжей желтого цвета. В просвете пораженного лимфатического сосуда - сливко-подобное гнойно-фибринозное содержимое. Продуктивноевоспаление сосудов характеризуется очагово-диффузной пролиферацией клеток эндотелия. При хроническом течении разрастается соединительная ткань.
Поражение сосудов опухолевого характера: Опухоль, построенная по типу кровеносных сосудов, называется гемангиомой, лимфатических - лимфангиомой. Различают капиллярную, венозную и кавернозную гемангиому. Капиллярнаягвмангиома локализуется в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени. Она имеет вид узла красно-синюшного цвета, поверхность гладкая, бугристая или сосочкового характера. Микроскопически состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом, выстланного несколькими рядами эндотелиальных клеток расположенных на базальной мембране. Строма опухоли рыхлая или плотная, фиброзная. Венознаягвмангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены. Кавернознаягемангиома встречается в печени, коже, мышцах, желудочно-кишечном тракте и мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и заполненных кровью. Лимфангиомапостроена по типу лимфатических сосудов и образует узел или диффузные утолщения. На разрезе опухоль состоит из полостей, заполненных лимфой.