47. Тромбозы. Причины, классификация, значение для организма.

Тромбоз – пр-сс прижизненного свертывания крови в просвете кров. сос-в и в полостях сердца с образованием коагулятов или тромбов.

Причины: 1) повреждение структуры и ф-ции эндотелия, его целостности при спазмах, ранах и травмах сосудов, изъязвлениях их стенок, различных инфекциях и отравлениях;

2) замедление кровотока и изменения его направления (завихрения), что предрасп-т к адгезии и агрегации тромб-ов, агглют-ии эр-в;

3) изменение состава и качества крови с повышенной предрасполож-тью ее к тромбообразованию с связи с повышением уровня и активности плазменных белков и вязкости крови, накоплением патологич. иммунных комплексов, с повреждением сос-в микроцирк. русла, повышенной агрегацией и распадом тромб-в, снижением антикоагуляц. ф-ей органов.

Классификация: белые (бледные) – серо-белого цвета, плотной консистенции, шероховатой поверхности, состоят из зернистой белковой массы, волокон фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов; красные – состоят из густой сети фибрина, в петлях которой эритр-ты, лейк-ты, тромб-ты, по мере распада гемоглобина меняют цвет от красно-коричневого до белого; смешанные – белый тромб + красный на его поверхности – слоистый рисунок; гиалиновые – плотная однородная белковая масса агглютиниров. эр-в и коагулиров. белков. Также м. б. пристеночными, продолженными, центральными, закупоривающими по отношению к просвету кровеносного сосуда. В отличие от посмертных сгустков более плотные, шероховатые, связаны со стенкой сосуда или сердца.

Значение для организма: при ранениях – защитный механизм, а так инсульт/инфаркт часто со смертельным исходом (тромбоз подвздошных артерий => парез, хромота) + м. б. эмболия. Мелкие тромбы могут размягчаться и рассасываться, но особо опасно септическое размягчение => воспаление сосудистых стенок

48. Ультраструктурная патология клетки.

Лежит в основе пат. пр-ссов, связанных с накоплением пит. в-в при их избыт-ном поступл-ии, повреждением рецепт-ов с ↑ прониц-ти клеточ. мембран для различ-х в-в, приносимых с кровью, наруш-ем метаб-ма в клетке и накопл-ем продуктов обмена. Этиол-я различна, исход: полное/неполн. вызд-ие / смерть.

Патология цитопл-ы. Изменения зависят от природы патог. фактора, его возд-ия на мембр-ый аппарат клетки, ее органеллы, обменные пр-ссы в них. Носят стереотипный хар-р с преимущ-ым первонач-ым повреждением и характерным проявлением в одном из звеньев многокомпонентной клеточ. системы.

Изменения клеточн. рецеп-в и мембран. Чрезмерное везикулообразование; ↑ поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков; усиленный микроклазматоз и клазматоз (процесс, обратный пиноцитозу); образование цитоплазм-их отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул. Причины: ↓ фосфолипидов в бислое мембранного комплекса под возд-ем гидролаз, изменение в цитоскелете под влиянием протеаз, влияние свободных рад-ов и прод-ов расщепления липидов, генетические дефекты. Изменения митохондрий. В аварийной стадии стресса кол-во мит-ий ↑, V ↓; в ст. компенсации число ↓, но размеры ↑; в ст. декомпенсации ↑ их гибель, и встречаются отдельные гигантские мит-ии разнообразной формы, что характерно также для опухолевых пр-ссов, атрофии и старения клеток. При набухании мит-ий размеры их ↑, отек, ↑ межмембранного пространства, укорочение, деформация и разрушение крист, частичное разрушение внутр. мембраны, гомогенизация матрикса, появление в нем внутримитохондрильных включений в виде хлопьевидного материала, в составе которого обнаруживаются белковые кристаллы, липиды, миелиновые фигуры, очаги кальцификации. Разрыв наружной мембраны приводит их к гибели. После повреждений клеток и тканей число митохондрий может ↑, что характерно для гиперплазии клеток, которая наблюдается при их гипертрофии, пролиферации и трансформации.

Изменения ЭПС и рибосом. Для гранул. ЭПС - гиперплазия, проявляющ-ся набуханием и расширением гранулярной сети с накоплением в ней хлопьевидного материала, кальцификатов. В электр. микр-е эти участки хар-ся распадом полисом и рибосом, нарушением пр-ссов трансляции и белкового синтеза, а при вирусной пат-ии образованием вирусного матрикса, цитоплазматич. телец-включений. Агранул. ЭПС при нарушении внутриклет. транспорта и ферментопатиях подвергается гиперплазии, деформации и частичному распаду, затем и атрофии.

Изменения комплекса Гольджи. При повышенной деятельности комплекса его мембранный аппарат подвергается гипертрофии (гиперплазии), ↑ размеры и число секреторных гранул. При ↓ пит. в-в синтетич., секреторн. и выделит. ф-ии ↓, редукция (атрофия, некроз) со ↓ величины и кол-ва секрет. гранул и везикул.

Изменения лизосом. Повреждение лизосом-ых мембран (↑ прониц-ти, выход ферментов в цитопл-у, их частичное/полное разруш-е); изменение состава и активности лизосом. ферментов =>лизосомальные болезни (болезни накопления).

Изменения цитоскелета. Может отмечаться недостаточность микрофиламентов с развитием белковой дистр-ии и атрофии мышеч. ткани. Недостаточная подвижность фагоцитов => развитие инф. болезней. Под действием ряда токсич. в-в, ион. изл-я микротрубочки могут разрушаться => задержка митоза, развитие пат-их митозов, нарушение регенерат. пр-ссов. Повреждение мукоцеллюлярного аппарата => респираторн. заб-я. Неподвижность сперматозоидов => бесплодие.

Патология ядра. При слиянии одноядерных клеток мезенхимального происхождения (моноцитов, эпителиоидных клеток и др.) возникают многоядерные гигантские клетки (остеокласты и гигантские клетки инородных тел) с центрополюсным распределением ядер или гигантские клетки Ланганса с периферическим (кольце- или подковообразным) расположением ядер в цитоплазме. При хромосомных мутациях, вызываемых УФ и ион-им изл-ем, химич. в-вами, вирусами, ядами и т. д.), изменения ядра могут проявляться в виде неполного набора хромосом (анеуплоидии), что характерно для болезней неопластической природы (злокачественные опухоли, лейкозы и др.). В процессе митотического деления клетки (4 фазы: профаза, метафаза, анафаза и телофаза) могут возникать следующие виды патологии:

• повреждение хромосом;

• задержка клеток в профазе;

• нарушение спирализации и деспирализации хромосом;

• фрагментация хромосом, образование мостов между хромосомами в анафазе;

• раннее разъединение сестринских хроматид;

• повреждение кинетохора (белковая структура на хромосоме, к которой крепятся волокна веретена деления во время деления клетки);

• повреждение митотического аппарата;

• задержка развития митоза в метафазе;

• рассредоточение хромосом в метафазе;

• трехгрупповая метафаза (характеризуется наличием в метафазе помимо основной экваториальной пластинки ещё двух групп или отдельных («полярных») хромосом в области полюсов деления клетки);

• полая метафаза (представляет собой кольцевое скопление хромосом в экваториальной пластинке вдоль периферии клетки);

• многополюсные митозы;

• асимметричные митозы; • моноцентрические митозы;

• К-митозы (одна из форм патологии митоза, связанная с повреждением митотического аппарата вследствие воздействия ядов);

• нарушение цитотомии (деления клетки); • преждевременная цитотомия; задержка цитотомии; • отсутствие цитотомии.

Своеобразной патологией также является образование телец-включений. Природа их различна: вирусный матрикс, белковые фрагменты, связанные с репродукцией вируса, продукты реакции ядра на размножение вируса.