74. Миокардиты, классификация, морфология. Исходы.

Миокардит - воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (перикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума и др.). Выделяют экссудативные и пролиферативные миокардиты.

Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративного геморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Исход может быть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход.

Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Исход. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу.

Альтеративно-геморрагический миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре.

Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах.

Диффузный миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани.

Очаговый миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные.

75. Непроходимость пищеварительного тракта. Классификация, патологические изменения, исходы

Этиология обычно алиментарная, а также опухоли, воспаления и др.

Патогенез повреждения, непроходимости, закупорки определяется нарушением в передвижении пищевых масс, перистальтики (спазмы, парезы н параличи), расстройствами крово- и лимфообращения (повреждение и развитие инфарктов в стенке пищеварительного тракта), патологическими реакциям» центральной к периферической нервной системы, приводящими к нервно-рефлекторным расстройствам и шоку.

Классификация. Могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Механическая непроходимость кишечника возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. По характеру препятствий различают три формы механической непроходимости: обтурационную, странгуляционную и смешанную, вызванную смещением кишечных петель. Обтурационный илеус наблюдают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемления брыжейки. Он развивается при застое содержимого кишечника, метеоризме, наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвенных и рубцовых поражений в кишечной стенке. Странгуляционная форма непроходимости связана с перешнуровыванием и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками и спайками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж, выпадений и инвагинации кишечника.

Тромбоэмболическая, непроходимость развивается в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения.

Патоморфологические изменения. Все формы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамическими расстройствами в различных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гиперемией головного мозга, плохой свертываемостью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияниями в серозные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, а также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании с альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.