5. Зернистая дистрофия: причины, механизм развития и патоморфология.

Дистрофия – качественные изменения хим. состава, физ-хим св-в, морфологии клеток и тканей, связанное с нарушением обмена в-в.

Зернистая дистрофия (мутное набухание) – нарушение коллоидных св-в и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Отн-ся к клеточным (паренхиматозным) диспротеинозам. Обратима, но может перерасти в гиалиново-капельную/гидропическую дистрофии.

Причины: инфекции и инвазии, неполноценность кормления, интоксикации, расстр-ва крово- и лимфообращения и др. Наиболее частый диспротеиноз.

Мех-м развития: Основной – декомпозиция (изменение ультраструктур, мкромолекул и комплексных соединений клеточных и тканевых систем). В данном случае: недостаточность АТФ-системы (гипоксия -> токсические прод-ты обмена действуют на ферменты окислит. фософрилир-я -> сниж-ся окислит.-восстан. потенциал клетки -> ацидоз - > повыш-е онкотического и осмотического давления -> повышается проницаемость мембран - > набухают белки, изменяя свои коллоидные св-ва -> это вместе с повыш. активностю ферментов лизосом ведет к высовобождению белков из р-ра - > Взаимодействуя с токсинами, они коагулируют - > появл-ся зерна.

Макрокарина: Органы увеличены, дряловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает, пов-ть разреза тусклая, печень и почки серо-коричневые, со сглаженным рисунком; мышцы – ошпаренное мясо.

Микрокартина: Наиболее ярко изменены печень, почки, миокард, скелетн. мышцы. Неравномерно увеличены эпител. и мышечн. клетки, сдавливающие капилляры. Цитоплазма набухшая, помутневшая, с ацидофильной мелкой зернистостью белковой природы. Границы клеток различимы с трудом. Под воздействием слаб. р-ра уксусной к-ты цитоплазма просветляется.

6. Воспаление: характеристика компонентов воспалительной р-ции, классификация, номенклатура.

Воспаление– комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная р-ция орг-ма на повреждение ткани различн. патог-ми ф-рами. (суффикс –ит и пневмония)

Характеристикакомпонентов. В-е состоит из 3 компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.Альтерация– повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими или атрофическими процессами. Различают первичную (непосредств. действие ф-ра) и вторичную (возд-е продуктов распада клеток после первичной альтерации).Биохимическипри альтерации происходит: наруш. метабол-ма, преоблад. катаболизма (распада), накопление биол. активных в-в, повышене осмотического напряж., онкотического давления, развивается ацидоз. Наиболее ярко: выделение медиаторов (биол. акт. хим. в-ва, играющие роль пускового мех-ма.) Они бывают 2х типов: 1)клеточные(тканевые)- биогенные амины (гистамин, серотонин) выделяются лаброцитами, базофилами и тромбоцитами, а также лейкокины (из нейтрофилов), лимфокины (из лимфоцитов) и монокины (из моноцитов). 2)Плазменные– возникают при активации 3х систем плазмы крови: кининов (кинины, калликреины), свертывающей и комплементарной.Экссудация– комплекс сосудистых изменений, последоват. развив-ся при воспалении в виде ряда стадий:1)р-ция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови (спазм сосудов под действием медиаторов -> ускорение тока крови -> сужение -> замедление -> гиперемия и повыш-е местн. температуры; вязкость крови повыш-ся -> лейкоциты (нейтрофилы) оказываются у стенок сосуда = краевое стояние лейкоцитов),2)повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (из-за гиперемии, повыш-я кровян. давления, серотонина, гистамина, токсич. прод-в обмена из очага в-я)3)Эмиграция клеток крови – выход белых клеток крови из сосудистого русла (лейкодиапедез) в очаг воспаления (хемотаксис и хемокинез – воздействие хемотаксич. в-в = комп-ты комплемента С3 и С5 + разности электрических потенциалов. Ацидоз увеличивает порозность сосудов. Амебоиное движение гранулоцитов. Могут выходить и эритроциты, если проницаемость совсем высокая.)4)Фагоцитоз – поглощение бактерий и инородных частиц в очаге воспаления. Нейтрофилы (микрофаги). Моноциты, гистиоциты (зрелые макрофаги). Многоядерные (гигантские) клетки.5)Образ-е экссудата и воспалит. клеточного инфильтрата (увеличение участка в объеме, нарушение ф-ции, боль за счет давления экссудата на нервные окончания).Пролиферация– завершающая фаза с восстановлением поврежденной ткани/образ-м рубца. Лаброциты, гистиоциты, фибробласты и т.д. активно размножаются, синтезирую тропоколлаген и коллаген, превращаясь в зрелые фиброциты. Грануляционная ткань с большим кол-вом капилляров => волокнистая соединит. ткань, замещающая поврежденную/ демаркационная зона – граница).

Классификация. 1. По этиологии: неспецифическое (банальное, полиэтиологическое), специфическое (напр., при туберкулезе, сапе, актиномикозе). 2. По преобладанию компонента в-я: Альтеративный (паренхиматозный), Экссудативный (м.б. серозным – отек, водянка, булла; фибринозным – крупозное/дифтеритическое; гнойным – абсцесс, флегмона, эмпиема; геморрагическим; катаральным – серозный, слизистый, гнойный десквамитивный, атрофический, гипертрофический катар; гнилостным – гангренозное, ихорозное; смешанным), Пролиферативный (продуктивный). 3) По течению: острое, подострое, хроническое. 4) По реактив-ти организма: аллергическое, гиперергичекое, гипоергическое, иммунное. 5) По распростр-ти: очаговое, разлитое (диффузное).