124. Алеутская болезнь норок.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) – хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся системной прогрессирующей пролиферацией плазматических клеток, гипергаммаглобулинемией, гепатитом, истощением, гломеуронефритом.

Возбудитель ДНК-содержащий вирус сем. Парвовириды. Вирус вызывает пролиферацию В- лимфоцитов и плазмоцитов.

Трупы истощены, анемичны. На слизистой мелкие эрозии, язвы, селезенка темно-красная, увеличена, печень полнокровна, увеличена и в виде мускатного ореха, желчь отсутствует. Почки увел-ны, набухшие, поверхность зернистая. Гистология: диффузная пролифирация б-лимф. В печени гидроскопическая дистрофия.

Диагноз на основе эпиз клин патологоморф-х, анотомических и патогистол-х данных. Постановка серологич-х реакций (р-ция иммуноэлектроосмофореза).

125. Анаэробная дизентерия молодняка.

Анаэробная дизентерия ягнят — острая протекающая токсико – инфекционная болезнь, характеризующаяся энтеритами, диареей, и обезвоживанием организма, а патомор- фологически — острым катарально-геморрагическим энтеритом.

Этиология. Возбудитель Clostridium perfringens( в кишечнике образуется большое количество бета-токсина).

Патогенез. Заражаются животные алиментарным путем. В кишечнике патогенные клостридии быстро размножаются с образованием экзотоксинов, вызывающих дистрофические, воспалительные, некротические процессы в слизистой кишечника, диарею, общий токсикоз.

Волосяной покров хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые оболочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные, изменения в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, с многочисленными кровоизлияниями и пузырьками газов, часто с изъязвлениями. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на серо-желтоватом фоне видны пятнистые покраснения. Обнаруживается острый нефроз. Головной мозг и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения, В тонки кишках обнаруживают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия ворсинок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в виде гиперемии, диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитарная реакция слабо выражена.

Диагноз. Ставят на основании эпиз, клин, патоморф данных и результатов бактериологических исследований. Отправляют отдельные петли пораженного тонкого кишечника с содержимы, кровь из сердца, кусочки паренх органов или свежий труп. Диф диагноз проводят с др клостридиозами, колибактериозом, сальмонеллезом, гастроэнтеритами.

126. Бешенство: патогенез, патологоанатомические и гистологические изменения.

Бешенство— остро протекающая инф болезнь человека и жив с признаками энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Различают буйную, депрессивную, атипичную, абортивную и возвратную формы.

Этиология и патогенез. Возбудитель –РНК-содержащий нейтротропный вирус (Rhabdovirus). Содержится в ЦНС больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной железах и нервах области ворот инфекции. Путь заражения — укусы бешеных животных или контакте инфицированными выделениями. Вирус проникает через кожу или слизистые. Иногда вирус обнаруживают в молоке, также диаплацентарная передача (теленок заболевает раньше матери). В центральной и периферической нервных системах вирус вызывает деструктивные и воспалительные изменения. Обнаруживаемые в нервных клетках гипокампа, а также в др отделах гол мозга специфические для бешенства тельца-включения формируются в руз-те взаимодействия вируса с ультраструктурами цитоплазмы, нарушений в ней белкового обмена с образованием белкового преципитата, кот соответствует тельцам –включениям Бабеша-Негри.

Пато изменения. У павших истощение, цианоз слизистых.ЖКТ в состоянии острого серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухими кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями. У павших животных в желудке находят различные инородные тела. Кожа и серозные покровы сухие, Во внутренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь переполнен мочой, пуст. Кровь плохо свертывается, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками отека.

Патогистологические изменения. Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами наблюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильтрацию вокруг сосудов с образованием клеточных муфт. На месте погибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге, формируются узелки бешенства или узелки Бабеша. В периферических нервах развиваются воспалительно-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают эндо- и периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.

Диагноз. При подозрении отправляют в лабораторию труп или целиком голову. Для гисто исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больший полушарий(фиксируют в 10% формалине).

Макроскопические данные характерны для негнойного полиэнцефалита лимфацитарного типа, кот наблюдается при б Ауески, злокач катаральной горячке крс, энзоотическом менингоэнцефалите, спорадическом энцефаломиелите.

Диф диагностика следует исключить отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, отравления. Обнаружение специфических для бешенства телец-включений играет решающую роль в диагностике.