34. Принципы классификации и морфологической диагностики опухолей.

Опухоль – сложный пат. пр-сс с нарушением регуляции роста и дифференцировки клеток в рез-те изменений в их генетическом аппарате.

Наименование: вид ткани + «-ома» (как правило). Н-р, эпителиома (из эпит. ткани), фиброма (из волокнист. соединит.), миома (мыш.), ангиома (сосуды). Однако, злокач. опухоль из эпителия – рак или карцинома, злокач. мезенхимального происхождения – саркома. Выделяют также органоидные (паренхима и строма представлены разными тканями), гистоидые (п. и с. предст-ны соединит. тканью), смешанные (п. и с. представлены тремя и более тканями) и ложные опухоли, или тератомы.

Класс-ия по гистогенетич. и клинико-морфологич. принц-у. Учитывают происхождение и строение опухолей, морфологич. структуру, локализацию в отдельных органах, темпы роста, клинико-морфологич. проявления.

По гистогенетич. (гистологич.) разделены по видам и типам тканей, из которых они возникают, растут и развиваются. Выделяют опухоли из эпител., соединит., мышеч., нервной и др. тканей организма. По темпам роста, степени дифференцировки паренхимы, клинико-морфологич. признакам и значению для организма (опасности для здоровья) – доброкач., злокач., полузлокачественные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные опухоли).

Клинико-морфологич. проявления опухолей определяются видом тканей, из которых они возникают, растут и развиваются, и локализацией. К новообразованием относят опухоли из эпителиальной, соединительной, гемопоэтической, мышечной, нервной и пигментообразующей тканей.

35. Расстройства жирового обмена: классификация, механизм развития и патоморфология.

Жировые дистрофии (липидозы) – морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

М. б. клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматич. жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития: инфильтрация, трансформация, декомпозиция, т.е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез.

Клеточные - жир там, где его в норме мало (печень, почки) или нет (нервная ткань), или жир необычного хим. состава в результате пат. синтеза.

Класс-я: инфильтративные (собственно жировая д-я и жир. трансформация); дегенеративные (декомпозиция – паренхиматозная жировая дистрофия).

Патогенез связан с инфильтрацией жира, мобилизацией ЖК из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Трансформация, или повышенный синтез жира из углеводов и белков, при избыточном их поступлении (просто ожирение). Часто – вследствие ↓ окислит. пр-в и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофич. ожирение). Также эндогенный жир клетки может подвергаться декомпозиции, или липофанерозу, в основе деструкции – ферментативные (гидролитические) и физико-химич. процессы (н-р, дегидратация).

Патоморфология: в печени в цитоплазме гепатоцитов капли жира, которые перемещаются к центру и сливаются в одну большую каплю – оттесняется ядро и цитоплазма – перстневидная форма клетки. Внешне – мускатный рисунок; печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, при разрезе – сальный налет. Почки увеличены, серо-желтого цвета, рисунок слоев сглажен, поверхность липкая, жирная. Миокард: инфильтрация и декомпозиция, на макрокартине серовато-желтые полоски («тигровое сердце»).

Внеклеточные – нарушение обмена нейтрального жира и ЖК в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. Проявляется истощением или ожирением.

Истощение (кахексия) – клетки жировой ткани сморщенные, скопление серозной жидкости или слизеподобного вещество; на макрокартине жир. клетчатка теряет жир, ↓ в объме, дряблая, влажная, в дальнейшем – ослизнение ткани, студнеобразный вид, желтовато-серый цвет.

Ожирение - ↑ жира в жировой клетчатке, отложение его в необычных местах. Образование новых жировых депо, отложение жира во внутр. органах и замещение им паренхиматозных клеток. На макрокартине – отложение жира в соединит. ткани органов там, где в норме его мало или нет, н-р, миокард (на поверхности разреза и под эпикардом желтовато-белые полоски жировой ткани).

Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого вакантное разрастание соединит. ткани, встречается при атрофии органов.

Нарушения обмена холестерина и его эстеров – при СС заболеваниях (артерио-, атеросклероз).