62. Дивертикулы пищеварительного тракта: причины, классификация, патоморфология

Дивертикул - местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике. Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения. Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью).

Эктазия — расширение органа. Эктазия полого органа по всей окружности и длине с образованием мешкообразного или зобовидного выпячивания наблюдается у водоплавающих птиц, у которых нет зоба. Расширению трубчатого органа обычно предшествует компенсаторная гипертрофия его мышц, которая в пораженном органе в дальнейшем может атрофироваться и оказаться функционально недостаточной.

Далее взято из большой МЕДИЦИНСКОЙ энциклопедии!!!

Д. могут быть разнообразной формы (шаровидной, цилиндрической, овальной, грушевидной, мешковидной и т. д.), величиной от едва заметных выпячиваний до больших образований длиной 6 — 14 см и диам. 2—5 см, с широким или узким входным отверстием. Диаметр отверстия Д. зависит от его формы и размеров: цилиндрические, мешковидные и грушевидные Д. отличаются широким входным отверстием. Малая ширина входного отверстия, наблюдаемая, напр., в шаровидных Д. значительно затрудняет эвакуацию попавшего в него содержимого, что способствует камнеобразованию и развитию воспалительных процессов.

По гистол, строению стенки различают Д. истинные и ложные. К истинным относят Д., образованные за счет всех слоев стенки полого органа. Ложный Д. представляет собой грыжеподобное выпячивание слизистой оболочки и подслизистой основы через дефект наружного мышечного слоя стенки, покрыт снаружи серозной оболочкой или фиброзной тканью. Подразделение Д. на истинные и ложные условно, т. к. при длительном существовании Д. мышечные элементы в области дна его могут постепенно атрофироваться. Еще больше деформируют стенки Д. наблюдающиеся в них воспалительные процессы. В этих случаях стенки Д. часто представлены рубцовой тканью, и тогда трудно отличить истинный Д. от ложного даже при микроскопическом исследовании. По тем же причинам мало обоснованно отнесение истинных Д. к врожденным, а ложных к приобретенным, т. к. часто бывает невозможно доказать, образовался тот или иной дивертикул в стадии эмбриогенеза или в постнатальном периоде.

63. Дифтеритический колит: причины, механизм развития, патоморфология

Воспалительный процесс при колитах локализуется преимущественно в слизистой оболочке и подслизистой основе толстой кишки. Он может распространяться на слизистую оболочку всей кишки при тотальных формах колитов, захватывать только правые отделы (чаще слепую кишку и восходящую) или левую половину (при проктосигмоидитах).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

Дифтеритический колит наблюдается во всех отделах кишечника, но вот в толстой кишке его появление встречается гораздо чаще. Могут стать причиной также и отравления, например, сулемой или мышьяком, но это не такие распространенные случаи. Дифтеритический колит всегда имеет острое и тяжелое течение воспалительного процесса слизистой оболочки толстой кишки.

Микроскопические исследования дифтеритического колита дают такие данные: эпителий и крипты, которые находятся на поверхности стенок кишечника, подвергаются коагуляционному некрозу и в результате превращаются в зернистую массу, не имеющую, как таковой структуры и смешиваются с выпавшим фибрином.

Только на начальном этапе дифтеритического колита имеется возможность определить фибринозную сеточку с большей точностью. В дальнейшем после того, как клетки полностью распались, а фибрин подвергся изменению его нельзя обнаружить и различить от некротических масс.

Таким образом, можно определить, что, чем сильнее идет течение воспалительного процесса, тем все глубже проникает некроз кишечной стенки. Фибрин в данном случае практически невозможно обнаружить, иногда специалистам приходится применять специальные окраски. В таких случаях существует вероятность обнаружить фибрин еще в просветах слизистой, где расположены сосуды. Но также он не сохранится там слишком долго. Сеточка свернувшегося фибрина будет наблюдаться до тех пор, пока некроз полностью не покроет все сосудистые стенки.

В другом случае было отмечено отчетливое выхождение лейкоцитов при дифтеритическом колите. Их скопление наблюдается в больших количествах между остатками крипт слизистой, после чего они яростно углубляются в некротические массы. Тем не менее, после проникновения в некротические массы они имеют возможность размыть линию некротических участков. => появляются изъявления. Из-за ферментативных процессов части некротической ткани местами размягчаются и отторгаются, образую подобные изъязвления.