55. Бронхопневмонии: патогенез, классификация, патоморфология

Бронхопневмонии – груп. забол-й бронхов и легких как первичн. связанных со стрессом (простуда, переутомление и др.), действием неблагопр-х физич-х и химич-х факторов и респираторных вирусных и бактериальных агентов (пневмококков, стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, вирусов, микоплазм и др.), так и вторичных, как симптомы или осложнения многих инфекц., инвазионных и грибных заболеваний.

Классификация: По виду экссудата и характера процесса: серозная, катаральная, гнойная, фибринозная и гангренозная бронхопневмонии, 2) по локализации: ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную и лобарную бронхопневмонии, но чаще очаги воспаления возникают в передних и средних долях.

Морфологические признаки: расстройства кровообращения (воспалительная гиперемия сосудов, экссудация, эмиграция и инфильтрация клеток крови, диапедезные кровоизлияния и др.), набухание слизистых оболочек, гиперсекреция слизи железами, повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева, слущивание покровного призматического эпителия, развитие очагов воспаления в легких. Пораж-е уч-ки легких увеличены, уплотнены, темно-красный цвет и своеобразный ри¬сунок в зависимости от вида воспаления. Кусочки воспаленных легких тонут в воде. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение. Катаральная бронхопневмония. особ-ть — первичное вовлеч-е в пат. процесс бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалит. процесс респираторн. ткани легкого. По величине пораж-я мб лобулярной или лобарной. По клинич. проявл-ю мб острой и хронической.

56. Взаимодействие клеток в иммунном ответе

Клеточные иммунные реакции имеют ведущее значение в проявлениях несовместимости тканей, обусловливают реакции замедленной гиперчувствительности, устойчивость к опухолям и многим инфекционным заболеваниям, имеют большое значение в развитии аутоиммунных процессов.

Под влиянием многих АГ происходит пролиферация Т-лимфоцитов,на клеточных оболочках которых имеются специфические рецепторы, способные связывать данный АГ. Эти рецепторы представляют собой особый тип АТ, связ-х с оболочкой клетки. В этом их отличие от антител, вырабат-х плазматическими клетками и выделяемыми ими в виде иммуноглобулинов. Если организм неспособен к клеточному иммунитету, то он нежизнеспособен. Это встречается при врожденной аплазии тимуса, а в экспериментах возможно при удалении ее в эмбриональном периоде. Без Т-лимфоцитов утрачивается способность иммунологического контроля за генетической целостностью организма.

Т-лимфоциты являются единственными клетками, способными обеспечить развитие клеточных иммунных реакций. Однако присутствие макрофагов необходимо для передачи информации об АГи стимуляции клеточного иммунитета. По-видимому, макрофаги, фагоцитируя антиген, выраб-т в-ва, информирующие иммунокомпетентиую систему и стимулирующие лимфоциты при иммунологических реакциях.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа- классический пример наруш-я клеточного иммунитета. Если при сенсибилизации организма внутрикожно ввести туберкулин, то на месте инъекции появляются покраснение и уплотнение. Медленно распространяясь, становится максимальным через 48 - 72 ч. В начале реакции в зоне уплотнения появляются неитрофилы, но в разгар ее больше всего обнаруживается лимфоцитов и различных фагоцитов. Исчез-т р-ция медленно, в течение неск-х дней.

Т - зависимые лимфоциты осуществляют постоянный и очень эффективный надзор за появлением генетически чужеродных клеток в организме. Вначале происходит сенсибилизация Т - лимфоцитов. Они вступают в прочный контакт с инородными клетками при помощи специфических иммунологических рецепторов. Они соединяются с антигенами, расположенными на поверхности чужеродных клеток. При этом лимфоциты выделяют цитотоксические вещества, которые повреждают мембраны клеток и вызывают их гибель. У иммунологов принято называть клетки с антигенными детерминантами клетками-мишенями: их поражают Т - киллеры. Среди Т - лимфоцитов имеются клетки с разной функцией. Кроме Т - киллеров, есть Т - хелперы (клетки-помощники), выполняющие роль посредников во взаимодействиях с В - клетками. В селезенке, костном мозге имеется много Т - супрессоров (клетки-угнетатели), подавляющих интенсивность иммуного ответа. Ограничивая интенсивность иммунного ответа, они защищают собств. ткани от аутоиммунных повреждений.

Однако в организме чужеродные клетки иногда погибают и под влиянием гуморальных антител - иммуноглобулинов. Вместе с комплементом эти антитела могут вызвать лизис (расплавление) чужеродных клеток. Иногда с антигеном реагируют и антитела, и Т-лимфоциты. Если чужеродная клетка имеет редко расположенные антигенные детерминанты, то они все могут быть заняты молекулами антител. Их количество оказывается недостаточным для лизиса, а Т - лимфоциты уже не могут поразить эти клетки, так как все антигенные места заняты. Данный феномен назван усилением. В таких случаях чужеродные клетки сохраняют жизнеспособность, как, например, при развитии опухолей. Феномен усиления может быть вызван искусственно, например при трансплантации тканей. Я В ЭТОМ ОТВЕТЕ ВООБЩЕ НЕ УВЕРЕНА