26. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани.

Это внеклеточные белковые дистрофии наряду с гиалинозом и амилоидозом.

Мукоидное набухание – начальная стадия дезорганизации соединительной тккани (стромы органов, сосудов), характеризующаяся нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.), иначе – накопление гиалуроновой кислоты с накоплением белков.

Этиол-я: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов (ревматизм, атеросклероз), инфекционные болезни (рожа свиней, отечная б-нь поросят, болезни, вызванные гемолитич. стрептококком гр. А).

Патогенез: нарушение синтеза межклеточного вещества/его поверхностный распад под действием гиалуронидазы экзо- или эндогенного происхождения, а также в условиях гипоксии ткани с развитием ацидоза среды => деполимеризация белково-полисахаридного комплекса => накопление высвобожденных кислых гликозоаминогликанов => ↑ проницаемости тканей и сосудов, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы.

Микрокартина: коллагеновые волокна набухают, неравномерно увеличены в объеме, контуры размыты, в межклеточном веществе – Т-л и гистиоциты. Базофилия и метахромазия (окрашивание в другой цвет, н-р, пикрофуксин – не в красный, а в желто-оранжевый, синие цвета – в красные).

Макрокартина: без изменений, но с нарушением опорно-трофических и барьерных функций соединительной ткани.

Исход: полное восстановление/переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая дезорганизация соединит. ткани стромы органов, сосудов, хар-ся усиленной деполимеризацией белково-полисахаридных комлпексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Соединительная ткань пропитывается белками крови => хим. взаимод-е => образ-ся фибриноид – патолог. смесь белков с обязательным присутствием фибрина.

Этиол-я: см. мук. наб., просто с большей силой и продолжительностью. Как местный процесс – в очагах хронического воспаления.

Патогенез: след. стадия мук. н. – деполимеризация гликозоаминогликанов, дезорганизация коллагеновых структур и пропитывание их белками плазмы, в т.ч. фибриногеном – вся эта мешанина образуется фибриноид + нарушение фибриллогенеза, пролиферация Т-л и гистиоцитов в межклет. веществе. После полной деструкции соед. ткани – фибриноидный некроз – зернисто-глыбчатая ткань, вокруг – продуктивное воспаление (Т-л, макрофаги).

Макрокартина: только под микроскопом.

Исход: резорбция/ замещение соед. тканью => склероз/гиалиноз.

27. Нарушение обмена гликопротеидов, их виды и патоморфология.

Или слизистая дистрофия. Строго говоря, это два типа дистрофий (клеточная и внеклеточная), однако их объединили в одну группу смешанных (при которых морфологическое проявление нарушения метаболизма выражено как в паренхиматозных, так и в стромальных тканях) дистрофий по признаку – появление схожего продукта нарушенного обмена – слизи.

Клеточная (внутриклеточная) слизистая дистрофия - образование и секреция слизи измененного химического состава эпителиальными клетками слизистых оболочек, слизь внутри клеток. Микроскопически: клетки теряют мерцательную каемку (в кишечнике – каемчатый слой), в клетках заметна неоднородная сеточка (слизь), гранулы секрета (слизь), высота клеток сильно разнится друг от друга – голокриновая секреция (превращение части клетки в слизь и её отделение от клетки) – эпителий становится «взлохмаченным», часть эпителиальных клеток погибает и на поверхности слизистой заметно большое количество клеточного детрита. Данные изменения являются исключительно патологическими: отсутствие мерцательной каемки затрудняет очищение бронхов, густая слизь труднее выводится из респираторного тракта и, следовательно, его очищение затруднено, несвойственный эпителиальным клеткам синтез слизи снижает их барьерную функцию. Увеличение количества бокаловидных клеток почти всегда сопровождает данный тип патологии, однако это не является патологической реакцией, это чисто физиологическая реакция на раздражители, и только изменение химического состава слизи можно рассматривать как патологический процесс – измененная слизь, более густой консистенции, затрудняет очищение дыхательных путей. Макроскопически: слизистая оболочка утолщена, покрыта густой, мутной слизью.

Отдельной разновидностью является коллоидная дистрофия – эпителиальные клетки синтезируют повышенное количество секрета, что вызывает развитие множественных патологических процессов (атрофия эпителия от давления, кистозное перерождение железы), однако секрет содержит малое количество гормона. Т.е. продукция клеток эпителия железы имеет признаки дистрофии – синтез необходимого гормона снижен, а синтез бесполезного коллоида увеличен - это дистрофия эпителия.

Внеклеточная слизистая дистрофия - образование слизи в межклеточном веществе.Микроскопически: в межклеточном веществе появляется слизь, происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Клетки соединительной ткани (фибробласты) приобретают многоотростчатую форму – исчезновение коллагеновых волокон лишает клетку твердого субстрата и пытаясь прикрепиться к разрозненным коллагеновым волокнам они образуют множественные отростки. Макроскопически: ткань набухшая, дряблая, студневидная, пропитана полупросвечивающей слизистой массой.

Гликопротеиды – соединение белка с полисахаридами. К ним относят муцины – содержатся в тканях в норме, нейтральные или кислые, осаждаются спиртом или уксусной кислотой, и мукоиды – образуются в тканях при патологии, имеют щелочную реакцию, не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.