Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс ответы на экзамен по патанатомии.docx
Скачиваний:
1189
Добавлен:
24.01.2018
Размер:
299.85 Кб
Скачать

73. Миоглобинурия лошадей: этиология, патогенез и патоморфологические изменения

Это остр. б. лош. с глубок. нарушением обмен. в-в, сопровожд. дистрофич. изменен. скелетн. м-шц и появлен. в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии пораж. прежде всего м-цы крупа, при энзоотическом течении изменения наблюдаются в мышцах головы. Б. хар-ся быстр. переходом от скрытого к клинически выраженному теч-ю с развит. парезов и параличей.

Этиология. Изучена недостаточно. Охлаждение, недостаток полноц. белка, витаминов и минеральн. солей.

Патогенез. При резк. переходе лош. от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровожд. накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной к-ты и др. кисл. продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистроф. с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические изменения паренхиматозных органов и прежде всего миокарда, ЦНС с появлением парезов и параличей. Нарушения нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани могут вызывать сенсибилизацию и аллергию.

Патологоанатомические изменения.Макро.Поражен. мышцы бледные, окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния. Миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и других органах отмечают застойные явления и отдельные кро-воизлияния, Селезенка с подкапсулярными кровоизлияниями.Микро.Характеризуются развитием углеводной, зернистой и жировой дистрофий, распадом и гиалиноз ом миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза. Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде. В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почек большое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемосидероза. В ЦНС, особенно в спинном мозге устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.