113. Прионные инфекции этиология и патоморфология.

Прионные заболевания — группа редких тяжелых нейродегенеративных заболеваний человека и животных, связанных с накоплением в головном мозге патологического прионного белка.

Прионное заболевание может быть приобретено 3 путями: в случае прямого заражения, наследственно или спорадически (спонтанно). В некоторых случаях для развития болезни требуется комбинация этих факторов. Например, для развития скрейпи необходимо как заражение, так и определённая генотипом чувствительность. В большинстве случаев прионные заболевания возникают спонтанно по невыясненным причинам. На долю наследственных заболеваний приходится около 15 % всех случаев. Наконец, меньшинство являются результатом действия окружающей среды, то есть имеют ятрогенную природу или появляются в результате прионного заражения.

114. Сап гистогенез и строение гранулемы.

Сап (Malleus) — хроническая контагиозная болезнь преимущественно однокопытных животных, вызываемая Вас. malleus. Характеризуется типичными узелковыми поражениями. Кроме однокопытных (лошадей, ослов, мулов) сапом болеют люди, восприимчивы верблюды, кошки, львы, тигры. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем и при раневой инфекции.

Этиология. Возбудитель — Bact. mallei, неподвижная палочка длиной 1 — 5 мкм, аэроб, грамотрицателен. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путем и при раневой инфекции

Гистогенез и строение сапной гранулемы. Гистогенез сапного узелка начинается на месте расположения бактерий с острого се-розно-фибринозного воспаления и миграции полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов), которые в процессе незавершенного фагоцитоза быстро подвергаются некрозу (кариорексису и кариопикнозу). Серозно-фибринозный экссудат с лейкоцитами образуют некротическую массу, имеющую гноевидный казеозный характер. Вокруг некротического очажка развиваются воспалительная гиперемия и отек, грануляционная ткань, состоящая из двух своеобразных зон: внутренней — макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток (последних мало, и они нетипичные в отличие от гигантских клеток Ланганса при туберкулезе) и наружной - лимфоидных (преимущественно Т-лимфоцитов) клеток. Выпадение солей кальция в творожистой массе в отличие от туберкулеза наблюдается позднее (в старых очагах).

115. Сепсис причины, классификация и патоморфология.

ИБ, хар-ся полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), лихорадкой, ацикличностью течения, некомпенсированной бактериемией и резко сниженной резистентностью организма.

Этиология. Стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы.

Пат. изм-я. При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения во входных воротах сепсиса или в отдаленных от них поврежденных органах, где обр-ся первичный септич. очаг. Он хар-ся воспалит-ми пр-ссами (гнойным, или серозно-геморрагическим некротизирующим восп-ем) в поврежд-ых тканях. На месте внедрения микробов в орг-м септич. очаг может отсутствовать. Из ворот инф-ии или септич. очага инф-ый пр-сс быстро распростр-ся по лимфатич. и кров. с-ам. Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и тромбофлебита.

Общие изменения: васкулиты, гемолиз. Подк. клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соед. ткани обр-ся серозно-геморрагич. инфильтраты.

Класс-ия: в зависимости от возб-ля: кокковый (стрепто-, пневмо-, дипло-, менинго-), колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др. Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.

В зависимости от характера входных ворот: раневой, послеродовой (пуэрперальный), пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, криптогенный, или скрытный, при отсутствии первичного септического очага.

По клинико-морфологическим: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия хар-ся ↑ реактивностью орг-ма (гиперергией), острым течением, некомпенсир. бактериемией, токсико-геморрагич. синдромом и отсутствием гнойных метастазов. В септич. очаге отмечают серозно-геморрагически-некротизирующие изменения.

Септикопиемия хар-ся гнойным воспалением в септическом очаге, бактериальной эмболией и наличием гнойных метастазов во многих органах и тканях. Эта форма сепсиса вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой.

Септический (бактериальный) эндокардит хар-ся преимущ-ым поражением клапанов сердца или пристеночного эндокарда с гиперэргическим поражением сердечно-сосудистой системы. Как правило, связан с фоновым заболеванием. По течению различают острый, подострый и хронич.