52. Алиментарная дистрофия: причины, механизм развития, морфологические изменения

Алиментарнаядистрофия– б-нь, кот-я развив-ся в рез-те лишения организма питат-х в-в/недостат-го кормл-я, особенно высокопродукт-х жив-х, и харак-ся глубоким наруш-м всех видов метаболизма, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессв в орг-ме, ведущих к сниж-ю продукт-ти, массы тела и к прогресс-му истощ-ю.

Патогенез. Большую роль играют компенсаторно-приспособит-е процессы, кот-е возникают в ответ на недостат-е поступл-е питат-х в-в. Организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяя их м/отдельными органами и тканями => использует собственные тканевые и клеточные структуры. 1й использ-т жировую ткань (до 90%), затем печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки ЖКТ, костной ткани, НО легкие, сердце и особенно ЦНС максимально сохр-ся и уменьш-ся в последнюю очередь. Интенсивно расп-ся жир -> признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления недоокиcленных прод-тов обмена. -> ацидоз тканей -> дистрофические процессы усиливаются. -> Снижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций ЖКТ, печени и других желез -> дисбактериоз и аутоинтоксикация.

Патологоанатомические изменения.Характ-ся сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутр-х органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард - тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза и отека принимают студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань желтеет (повыш-е концентр. пигмента липохрома). Такие же изменения набл-ся в м/мышечной соединит.ткани и в жировом костном мозге. Они пропит-ся серозной жид-тью, стан-ся отечными, со студенистыми инфильтратами желтоватого цвета. У старых жив-х атроф. жира сопр-ся уплотнением клетчатки (разрост фиброзной ткани). Мышцы и внутр-е органы уменьш-ся, уплотняюся, рисунок соединит.ткани подчеркнут. Окраска различна ,зависит от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, мышц).

Слизистые и серозные оболочки анемичны, скопл-е серозной жид-ти в полостях тела и отек легких. В костях - остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, пуст, слизистая его и кишечника набухшая, с признаками катара.

Микроскопические изменения. Характеризуются прежде всего тем, что из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). Вначале паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, а затем снижается число клеточных элементов и структурных едиництканей, В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций в них сохраняется и представляется относительно увеличенным.

Ядра паренхимных клеток первоначально не изменяют свою форму и величину, но вследствие уменьшения объема цитоплазмы они кажутся сближенными и более многочисленными. Иногда как проявление компенсаторной регенерации наблюдают амитотическое размножение клеток. Затем ядра вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме и становятся компактнее (атрофический гиперхроматоз). В цитоплазме исчезает и уменьшается число митохондрий, в то время как оставшиеся митохондрии отчасти могут увеличиваться в размерах (гипертрофия митохондрий); атрофии подвергаются также цитоплазматический ретикулум, эргастоплаэма. В связи

с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека.