28. Некроз: классификация и патоморфология. Значение для организма.

Некроз - гибель клеток или тканей в живом организме. Это полное и необратимое прекращение жизнедеятельности ткани.

Морфологически некроз - разрушение клеток и структуры тканей.

Термины: процесс некроза имеет протяженность во времени. Переход от живой ткани к мертвой называется некробиоз. Период некробиоза, во время которого возможно восстановление её жизнеспособности - паранекроз.

Механизм: закисление цитоплазмы клетки с развитием дистрофии, далее разрушение ядра.

Причины: экзогенные (физич., механич., хим., биол.) при прямом действии на клетки ведут к прямому некрозу, опосредованно через рефлекторные, гуморальные, иммунные влияния, при нарушении трофич., нервно-эндокринной ф-ии, иммунных р-ий – к непрямому некрозу.

Механизм некроза: угасание метаболических процессов, их дезинтеграция. Далее разрушение мембран лизосом и высвобождение гидролитических ферментов, что вызывает самопереваривание (аутолиз) или коагуляцию белков и в итоге потеря структуры клеток, а затем тканей.

Виды некроза:

Сухой (коагуляционный) некроз – денатурация белка и обезвоживание тканей. Примеры: анемический инфаркт селезенки, ценкеровский (восковидный) некроз мышц, казеозный (творожистый) некроз.

Влажный (колликвационный) некроз – гидролиз белка протеолитическими ферментами. Разжижение тканей.

Отдельно выделяют некрозы тканей соприкасающихся с внешней средой (микрофлора сильно меняет характер протекания некротического процесса) - гангрены. Различают: сухую гангрену (мумификация) – ткань высыхает на воздухе. Преобладает денатурация; влажную гангрену (гнилостная или септическая) – мертвые ткани разлагается гнилостными микробами. Преобладает гидролиз.

Отдельно стоит газовая гангрена - омертвление тканей, вызванное анаэробной микрофлорой. При этом происходит выделение газа (ткани крепитируют), который вызывает закупорку сосудов, и образование большого количества микробных токсинов. Оба этих фактора приводят к очень быстрому распространению процесса. Черный цвет гангрены объясняется образованием сульфида железа, это элемент разложения.

Микроскопически некрозы характеризуются: Разрушением ядер (кариопикноз – сжатие ядра, далее кариорексис – распад ядра на части, и завершает этот процесс кариолизис – растворение ядерного вещества – ядро клетки исчезает). Цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной - окрашивается эозином в розовый цвет. Потеря структурной организации ткани – ткани постепенно превращается в однородную массу.

29. Общая характеристика, механизмы развития и классификация дистрофий.

Дистрофия – качественные изменения хим. состава, физико-химич. свойств и морфологич. вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ, иначе – нарушение обмена веществ и связанное с этим изменение морфологии клеток и тканей. Это пат. процессы, не отражающие приспособительную реакцию организма.

Эт-я: нарушение обменных процессов, многие внешние и внутр. факторы, связанные с кормлением, эксплуатацией, содержанием животных, мех., физ., биол., химич. факторы, инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообращения, НС, желез внутр. секреции, генетич. патология и т.д.

Патогенез: нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. В тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация, функции органов, жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развития и сущность изменений различны. По механизму процесса дистрофических изменений различают:

• декомпозицию – изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных соединений клеточных и тканевых систем. Причина – нарушение баланса питат. веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменения tº, нарушение кислотно-щел. равновесия, ок.-восст. и электролитного потенциала клеток и тканей. Возможно возникновение вторичных процессов – образование сложных соединений типа амилоида, гиалина и т.д.,

• инфильтрацию – отложение и накопление в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лифмы,

• трансформацию – процесс химич. преобразования соед-ий в другие, н-р жиров и углеводов в белки, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т.д, с избыточным накоплением вновь образ-ых соед-ий,

• измененный (извращенный) синтез - ↑/↓ образование каких-либо соед-ий и накоплением или обеднением и утратой в тканях, возможно появление соед-ий, не свойственных тканям в условиях нормального обмена (амилоид, гликоген в эпителии почек, патологич. пигменты).

Эти механизмы могут проявляться одновременно или последовательно.

Морф. изменения: проявляются нарушением строения ультраструктур клеток и тканей; нарушается регенерация на молекулярном уровне; появляются включения, зерна, капли, кристаллы различной хим. природы; исчезают свойственные тканям в нормальных условиях соединения (гликоген, жир, мин. в-ва), меняется структура ткани.

Макрокартина: цвет, величина, форма, консистенция, рисунок органов.

Функциональное значение: нарушение основных ф-ий организма (синтез белка, ослабление сердечной деятельности и т.д.)

Виды дистрофий, в зависимости от вида нарушенного обмена и локализации морфологических изменений:

	Белковые	Жировые	Углеводные	Минеральные
Клеточные	Зернистая (мутное набухание) Гиалиново-капельная Гидропическая (водяночная) Роговая	● Инфильтративная: 1)Собственно жировая дистрофия 2)Жировая трансформация ● Дегенеративная (Декомпозиция) (Паренхиматозная жировая дистрофия)	● Избыток (Гликогеноз) ● Недостаток	Нет Легко растворяется
Внеклеточные	Мукоидное набухание (накопление гиалуроновыой кислоты с накоплением белков) Фибриноидное набухание (Фибриноид – патологическая смесь белков с обязательным присутствием фибрина) Гиалиноз (Гиалин – патологический белок напоминающий гиалиновый хрящ) Амилоидоз (Амилоид - гликопротеид)	Жировой некроз Нарушение обмена холестерина (Истощение, Липодистрофия, Общее ожирение, Липоматоз?)	Нет Легко растворяется	Остеомаляция (растворение Са^+2 солей) Рахит (не образуются соли Са^+2) Фиброзная остеодистрофия (Рост соединительной ткани на месте костной -нарушение остеогенеза) Отложение солей кальция в тканях: Известковые метастазы (гиперкальциемия) Метаболическое обызвествление (Са^+2 в крови в норме) Дистрофическое обызвествление (в дистрофич измененных тканях)
Смешанные	Хромопротеидные (патологическая пигментация): Гемоглобиногенные: Гемосидероз Билирубин (Желтухи) Ферритин Гематоидин Порфирин Протеиногенные: Меланозы Липидогенные: Липофусцин Цероид Липохромы Нуклеопротеидные: Мочекислый диатез Подагра Мочекислые инфаркты почек Инкрустация мертвых масс Гликопротеидные: Клеточная слизистая дистрофия Внеклеточная слизистая дистрофия (муцин в тканях)	Нет (отдельно не идентифицируются)	Нет	Нет