14.1. Психофізіологічні розлади в клініці і методи їх діагностики

Психофізіологія нерозривно пов'язана з клінікою і, насамперед, і і психіатрією і неврологією. Розуміння природи психічних і бага­тьох неврологічних захворювань неможливе тільки на підставі аналізу й узагальнення клінічного матеріалу. Для цього потрібні іиання глибинних нейрофізіологічних, патопсихологічних і фізико- хімічних процесів у центральній і периферичній нервовій системах. Ці процеси можуть бути розкриті за допомогою сучасних електрофі­зіологічних, нейровізуальних, біохімічних і експериментально- психологічних досліджень.

Методики електроенцефалографії і дослідження викликаних потенціалів були і продовжують залишатися важливими у психофі­зіологічних дослідженнях. Проте, починаючи з вісімдесятих років минулого сторіччя завдяки широкому впровадженню комп'ютерної техніки, важливу роль у психофізіологічних методах дослідження починають відігравати нейровізуальні методики дослідження голов­ного мозку (комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томо­графія), а також методики, що дають змогу оцінити функціональ­ний стан центральної нервової системи (позитронно-емісійна томо- ірафія, аналіз швидкості мозкового кровотоку, у тому числі із застосуванням однофотонної емісійної комп'ютерної томографії, функ­ціональна магнітно-резонансна томографія і методика комп'ютер­ної електроенцефалографічної топографії.

Картування мозку методом електроенцефалографії дає можливість (примати картини постійно мінливих просторових розподілів елект рпчиих полів по поверхні мозку. Застосування комп'ютера дає змоіу провести кількісний аналіз електроенцефалограми, а також предста- пити її в доступній для розуміння і в наочній формі. Досить цінним є іе, що цей метод має високу роздільну здатність. Картування спект­ральної потужності ритмів електроенцефалограми в останні роки до­повнилося методом картування внутрішньокіркових зв'язків.

Особливої значущості сучасні методи дослідження набувають при вивченні основ психічних процесів у психічно хворих і хворих з неврологічними захворюваннями.

14.2. Шизофренія

Шизофренія (раннє слабоумство, хвороба Блейлера) — психічне захворювання з тенденцією до тривалого безперервного хвилепо­дібного або нападоподібного перебігу, що призводить до особливих змін особистості у вигляді зниження психічної активності, емоцій­ного збідніння і наростаючої замкненості, відмежованості від на­вколишніх. Крім того, у хворих на шизофренію спостерігається різ­номанітна симптоматика, що не є абсолютно специфічною для цьо­го захворювання — марення, галюцинації, катотонічні розлади, депресія або манія, неврозоподібні і психопатоподібні прояви. Ха­рактерними для цієї хвороби є втрата єдності психічних процесів, неузгодженість і дисгармонійність мислення, емоцій, моторики. Пам'ять, інтелект, набуті до початку захворювання знання зали­шаються без істотних змін. Проте, незважаючи на їх збереженість, через специфічну дискордантність психічних функцій при шизоф­ренії дуже часто відбувається порушення працездатності і соціаль­ної адаптації.

Нині адекватною є систематика шизофренії, представлена в Міжнародній класифікації психічних розладів і розладів поведінки 10-го перегляду (МКХ-10), що ґрунтується на синдромальному принципі. Відповідно до цього і підхід до вивчення психофізіології шизофренії також є синдромальним, згідно з яким хворих на ши­зофренію можна поділити на групи за переважанням у клінічній картині позитивних або негативних симптомів (Апсігеавеп N.. 1983, 1984).

Специфічними для психіатрії є психопатологічні симптоми, які поділяються на позитивні та негативні. Позитивні містять у собі ознаки патологічної продукції психічної діяльності (сенестопатії, галюцинації, марення, тривога, страх, психомоторне збудження, ейфорія та ін.). Негативні охоплюють ознаки зворотної або стійкої, прогресуючої, стаціонарної або регресуючої шкоди, випадіння, де­фекту того чи того психічного процесу (амнезія, гіпобулія, абулія, апатія, емоційна тупість та ін.).

Сукупність усіх симптомів, які виявлені в процесі обстеження в конкретного хворого, створює симптомокомплекс, що відображує реальну картину хвороби на момент обстеження та є конкретним проявом сукупної патології, яка в нього існує (І. Ф. Аршава, В. С. Первий, 2000).

Назагал хворі на шизофренію з гострою симптоматикою та пере­важанням позитивних симптомів мають більш збережену психічну діяльність і кращий прогноз, ніж хворі, у яких спостерігається не­гативна симптоматика, яка призводить до тривалого хронічного або несприятливого перебігу зі швидким розвитком психічного дефек­ту, стійкістю до проведеної терапії, що є прогностично несприятли­вим.

Слід зазначити, що при шизофренії спостерігається системний характер розпаду психіки. Усі психопатологічні симптоми захворю­вання виникають унаслідок розладу у функціонуванні складної кортико-екстрапірамідної системи умовних і безумовних рефлексів. 'Гак, почуттєва тупість зумовлена розвитком гальмівно-деструк- тивних розладів як у кортикотіпоталамічних, так і в кортико- стріопалідарних шляхах цієї функціональної системи, що призво­дять до гальмування і повного розпаду нервово-вегетативних і нервово-соматичних рефлексів на кортикальному і субкортикальному рівнях головного мозку. Почуттєва неадекватність є результатом неповного гальмування тих самих церебральних структур, тривалої фіксації їх в ультрапарадоксальному фазовому стані. Явища парабулії зумовлені порушенням стріарних функцій і розгальмовуван­ням палідарних механізмів як онто-, так і філогенетично більш давніх.

Атаксичне мислення зумовлене розпадом складних функціона­льних об'єднань кортико-пірамідних і кортико-екстрапірамідних рефлексів за рахунок первинної слабості і недостатності наступних (П. Г. Сметанників, 2002).

Відносна збереженість пам'яті і формально-інтелектуальних да­них при шизофренії зумовлена збідненням, деяким знебарвленням (але все-таки збереженістю кортико-пірамідної основи) таких реф­лекторних об'єднань кортико-пірамідних і кортико-екстрапірамід­них зв'язків за.рахунок випадіння останніх компонентів.

На думку А. Г. Іванова-Смоленського (1933, 1974), при шизоф­ренії відбз'вається первинне ураження кортико-екстрапірамідної системи. Виділивши функціональну (предеструктивну), деструк­тивну і компенсаторну стадії шизофренії, автор показав, що психо­патологічні симптоми в кожній з них виникають унаслідок перева­жання порушень у першій або другій сигнальній системі, наявності я нищ позамежного гальмування, патологічної інертності, фазових (гганів у патодинамічних структурах.

На значення фізіологічного підходу в розумінні шизофренічної симптоматики вказував А. Д. Зурабашвілі (1961). Він відмічав, що морфологічним субстратом цих явищ є зміни синапсів аксоноденд- ритичного апарату нейронів.

Психофізіологічні дослідження, проведені Н. П. Татаренко (1954), Е. А. Щербиною (1960, 1981), показали, що в хворих на шизофренію, залежно від її клінічної форми, стадії і типу перебігу, спостерігаються виражені зміни умовно- і безумовно-рефлекторної діяльності, вегетативно-судинних, зіничних та інших реакцій, фун­кцій аналізаторів, що свідчить про наявність вираженої патології в цих життєво важливих сферах, про їхню парадоксальність, зни­ження реактивності тощо.

М. Е. Бачериков й А. М. Бачериков (1989) вважають, що типовість психопатологічних симптомів при шизофренії визначаються пере­важно порушеннями на рівні перекодування, перетворення зовніш­ніх і внутрішніх подразників на феномени свідомості, психічної ак­тивності, комплексної чуттєво-розумової оцінки. Це відбувається в результаті первинного ураження морфофункціональних структур і вторинно внаслідок патогенних психосоціальних впливів.

Крім клінічних, існує ціла низка біохімічних, генетичних, іму­нологічних, психологічних, нейрофізіологічних ознак, характерних для шизофренії, що розглядаються як етіопатогенетичні механізми розвитку цього захворювання, проте достовірних даних, що під­тверджують значущість кожного з перелічених як провідного етіо­логічного фактора нині не існує.

Розуміння сутності глибинних мозкових процесів, що виявля­ються психологічними симптомами, нерозривно пов'язане з розвит­ком сучасних нейрофізіологічних методів дослідження мозку, серед яких особлива роль належить картуванню електроенцефалограма­ми й іншим методам «візуалізації живого мозку», що дає змогу отри­мувати досить цінну інформацію про стан деяких його структур.

При шизофренії найбільші зміни спостерігаються з боку скроне­вих і лобових зон кори, мигдалини, гіпокампа, зорового горба. Ха­рактерним для цього захворювання є також збільшення обсягу шлуночків мозку і зменшення мозолистого тіла (У. Е. Оо\упЬі11, М. 8. ВисЬзЬаит, Т. \Уеі, 2000). Зміна обсягу зорового горба може свідчити про порушення сенсорно-перцептивних процесів, що ви­являються і при дослідженні викликаних потенціалів мозку (ВП). Так, за даними В. Б. Стрілець (1968), О. М. Іваницького і В. Б. Стрілець (1973) у згадуваного контингенту хворих виявлено зниження амплітуди пізніх комплексів соматосенсорного зумовле­ного потенціалу, і особливо хвилі Рзоо-

І. Н. Сгигеїіег (1994, 1999) виявив зміну і більш ранніх компо­нентів ВП, що розглядається як порушення «фільтрації» сенсорного входу в хворих на шизофренію. За допомогою використання нейро- психологічних тестів тим же автором було виявлено, що хворі на шизофренію з переважанням позитивної психопатологічної симп­томатики якісніше виконували тести-завдання на вербальну пам'ять, а з переважанням негативної — на невербальну (просто­рову). Зазначений фіакт дав авторові змогу припустити, що у пер­шої групи хворих вищий рівень активації скронево-гіпокампальних зон лівої півкулі, а у другої — правої, що надалі було підтверджено методами візуалізації живого мозку.

А. А. Кирпиченко (1978) за допомогою методу викликаних потен­ціалів установив, що при шизофренії спостерігаються блокада не­специфічної аферентної системи, неузгодженість взаємодії специ­фічних і неспецифічних інформаційних систем, зміна амплітуди і тимчасових характеристик відповіді на стимули, ослаблення зами­кальної здатності в корі великого мозку, порушення взаємодії пер­шої і другої сигнальних систем, порушення взаємовідносин і галь- мупання, погіршення рухливості нервових процесів, у результаті чого знижується інформаційна значущість сигналів, взаємозв'язок розумової й емоційної сторін психічної діяльності. Ступінь і особлиності зазначених змін залежать від ступеня розвитку шизофреніч­ного процесу і наявності дефекту особистості.

Досить важливим для діагностики є аналіз спектральної потуж­ності ритмів електроенцефалографії (ЕЕГ). Зазвичай для отриман­ії и об'єктивних даних патологічної картини розподілу біоелектрич­ної активності мозку при шизофренії потрібно обстежувати дві гру­пи випробовуваних (хворих і здорових), при цьому бажано, щоб х норі на момент дослідження і за тиждень до нього не отримували медикаментозного лікування. Згідно з даними, представленими II. І. Стрілець (1989), при обстеженні двох аналогічних груп випро­бовуваних проводилася реєстрація ЕЕГ, що здійснювалася від 16-ти відведень за системою 10-20 з референтними електродами на мочках прилеглих вух. Фрагменти ЕЕГ піддавалися швидкому перетворенню Фур'є з наступним усередненням, карти будувалися методом інтерполяції на підставі просторового розподілу потужнос­ті ритмів ЕЕГ для кожного відведення в усіх частотних діапазонах. При дослідженні було виявлено, що потужність альфа-ритму в по­тиличних зонах у нормі симетрична, тоді як у хворих на шизофре­нію спостерігалася виражена асиметрія, спрямованість якої у двох досліджуваних груп була протилежною. При цьому в хворих на шизофренію з позитивною симптоматикою потужність альфа-ритму була вищою у лівій потиличній зоні, а з негативною — у правій (В. В. Стрілець, 1968, 1989; О. М. Іваницький, В. Б. Стрілець, 1973).

Згідно з дослідженнями, проведеними І. Н. Огигеїіоег (1994, 1999), у хворих на шизофренію асиметрія активації виявляється в передніх кіркових квадрантах. Дані дослідження було покладено в основу нового напряму в картуванні мозку при шизофренії — кар­тування внутрішньокіркової взаємодії на різних «резонансних» час­тотах.

Порушення взаємодії між певними структурами мозку, що спостерігається при шизофренії, вивчаються за допомогою таких елек­трофізіологічних методів: кореляційного аналізу (К. К. Монахов, В. Б. Стрілець, 1970), синхронізації біопотенціалів (М. Н. Ливанов, 1972), картування внутрішньокіркових зв'язків (О. М. Іваницький, 1990), когерентності (Г. Н. Болдирева і співав., 1992). В. Б. Стрілець і співавтори в 2000 р. розробили модифікацію методу картування внутрішньокіркових зв'язків, запропонованого А. М. Іваницьким (1990), яка полягає в тому, що після знаходження піків, які збіга­ються за частотою у відведеннях від різних ділянок, зв'язки між цими піками не усереднюются, а за ймовірністю появи виділяються найтиповіші з них.

Досить важливою є проблема вивчення взаємозв'язку між кірко­вими ділянками на високочастотному бета-ритмі. При шизофренії архітектура внутрішньокіркових зв'язків досить відрізняється від норми.

Згідно з даними дослідження когерентності в групах здорових осіб, в групах хворих на шизофренію з переважанням позитивних і негативних симптомів виявлено повну відсутність міжпівкульних зв'язків на високочастотному бета-ритмі як у стані спокою, так і при виконанні когнітивного завдання, тоді як у здорових осіб кількість міжпівкульних зв'язків збільшується до восьми (В. Б. Стрілець, 1968, 1989).

За допомогою методу дослідження внутрішньокіркових зв'язків (О. М. Іваницький, 1990) було отримано дані, що підтверджують висновок про порушення міжпівкульних зв'язків при шизофренії. У хворих з позитивною симптоматикою міжпівкульні зв'язки відсутні. При когнітивній діяльності в них виявлені внутрішньопівкульні зв'язки на частоті близько 40 Гц. У хворих на шизофренію з пере­важанням негативної симптоматики на частоті близько 40 Гц спо­стерігаються тільки три зв'язки, що виникають у правій півкулі. Те, що в нормі міжпівкульні зв'язки за високочастотним бета-ритмом, який виконує активаційну функцію, підвищуються при когнітивній діяльності, а при шизофренії відсутні або виникають на нижчій частоті, може бути зумовлено порушенням при шизофренії шипи- кового апарату гальмівних інтернейронів, що беруть участь у гене­рації ритму (\УЬіШпЄїоп еі аі., 1997).

Безсумнівно, описані вище й інші можливі механізми порушен­ня внутрішньокіркової взаємодії при шизофренії доповнюватимуть­ся новими електрофізіологічними і біохімічними даними.

На закінчення слід зазначити, що шизофренія, яка починається з порушень когнітивної функції, в міру прогресування захворюван­ня починає супроводжуватися вираженими емоційними розладами, що поступово посилюються і набувають найбільшої виразності при розвитку так званого шизофренічного дефекту — як залишкового (резидуального) явища внаслідок перенесеного захворювання. Це не єдиний і не неминучий результат захворювання, проте частіше виявляють ремісії з дефектом або «кінцеві стани» у вигляді різних варіантів шизофренічного слабоумства (М. Е. Вачериков, А. М. Ба- чериков, 1989).