•Распространение повышенной чувствительности к другим химически несходным веществам.

•Вовлечение в патологический процесс фактически любой системы организма.

•Каждый ксенобиотик может вызывать различный набор признаков заболевания.

Принципы лечения:

•Исключение воздействия факторов-промоторов,

•Психофизиологическая адаптация,

•Сеансы адаптации к промоторам под контролем состояния иммунной системы.

Синдром ксеногенной интоксикации (хроническое токсическое воздействие)

Хроническая интоксикация ксенобиотиками, в отличие от острой, развивается постепеннно и очень медленно. Синдром развивается обычно при действии токсических химических веществ, которые медленно выводятся из организма. Это, в первую очередь, тяжёлые металлы, диоксины, полихлорированные бифенилы, некоторые радионуклиды. Они накапливаются в тканях, содержащих значительное количество липидов (головном мозге, жировой ткани), а также в костной ткани.

При хронической ксеногенной интоксикации наблюдаются:

•блокада ферментных систем клеток,

•апоптоз,

•мембранолиз.

Врезультате токсического воздействия на клетки в организме нарушается гомеостаз и течение анаболических процессов.

При длительном воздействии токсинов в малых концентрациях первоначально проявляются неспецифические реакции, преимущественно со стороны нервной и эндокринной систем.

Ранние признаки хронической интоксикации:

1.Снижение аппетита,

2.Поражения нервной системы характеризуется сдвигами в эмоциональной сфере (усиление возбудительных процессов и ослабление процессов торможения) и интеллектуальной:

•общая слабость и вялость,

•быстрая утомляемость при работе,

•тяжёлый сон, отсутствие бодрости при пробуждении,

•рассеяность, ухудшение памяти и остороты читаемого текста,

•у женщин – головокружения, нервозность

3.Изменения вегетативной нервной системы характеризуются гиперчувствительностью, активацией симпатических отделов: повышенная потливость рук, ног, подмышечной впадины, иногда общая потливость.

4.Изменения нейроэндокринной системы.

5.Изменения кожи и кожных придатков:

•снижение тургора кожи (особенно у пожилых) – на лице после сна долго остаются складки,

•сухость кожи,

•ломкость волос, пропадает их блеск и усиливается выпадение

6.Существенные и стойкие зменения в крови:

•лейкопения за счёт снижения нейтрофилов,

•лимфоцитоз,

•патологическая зернистость нейтрофилов,

151

• частое выявление

клеток с атипичными ядрами,

•снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

7.Ослабление половой активности.

Уразных индивидуумов могут быть разные сочетания симптомов, что связано как со спецификой вызывающих интоксикацию химических факторов, так и с особенностями организма.

Различные признаки появляются не одновременно: сначала появляются одни и медленно нарастают по интенсивности. Затем к ним присоединяются новые симптомы и т.д. Люди привыкают к появившимся симпомам и неприятным ощущунием, считают себя здоровыми и продолжают работать. Но тонизируют себя с помощью кофе, курения и нередко спиртного. Начинают принимать адаптагены (пантакрин, жень-шень, китайский лимонник и др.). Несмотря на принимаемые меры, самочувствие улучшается временно, а признаки интоксикации усиливаются.

Признаки выраженной интоксикации:

•Ранние признаки выражены более значительно,

•Симптомы аллергических заболеваний:

-зуд отдельных участков кожи, покраснение, инфильтраты (возникают нерегулярно и быстро исчезают),

-раздражение слизистых оболочек носа и глаз (насморк, чихание, слезотечение) при уборке квартиры как реакция на пыль,

•Симптомы воспалительных заболеваний:

- кратковременные невыраженные ознобы, покашливание и першение в горле после незначительного переохлаждения,

•Симпомы недостаточности некоторых систем организма, которые в стадии их напряжения не полностью справляются со своими функциями:

- крактовременные боли в суставах и отёки ног после тяжёлой физической работы,

-кратковременный и незначительный подъём АД после нервного перенапряжения, которое быстро нормализуется после непродолжительного отдыха, при этом настоящее простудное заболевание не возникает, а симптомы быстро исчезают,

-частые диспептические нарушения (боль в желудке после приёма пищи, тошнота, спастические боли в кишечнике, однократный жидкий стул) после относительно хорошей пищи. Это может симулировать симптомы острого отравления,

-при нерегулярных приёмах пищи появляется неустойчивый стул (запоры чередуются с послаблениями). При нормализации питания стул быстро приходит в норму,

-быстропреходящие боли в желудке после приёма минимальных количеств спиртного. Признаки 3-го этапа:

•высокая степень выраженности ранних признаков,

•в результате истожения той или иной системы организма прогрессирование хронических заболеваний: воспалительных, аллергических и др.,

•хронизация любой острой патологии.

Ксиндрому хронической ксеногенной интоксикации относятся так называемые «но-

вые» экологические болезни:

•диоксиновый синдром, проявляющийся хлоракне, пигментацией кожи, иммунодефицитом;

•болезнь Минамата (поражение ЦНС метил-ртутью, накопленной в морских продуктах питания), характеризующуяся умственной отсталостью, спастическими параличами;

•болезнь Феера, или акродиния – нейроаллергические реакции на ртуть;

•болезнь Юшо – поражение кожи полихлорированными бифенолами, поступившими

сзагрязнённым растительным маслом;

152

•синдром «токсического испанского масла» - поражение соединительной ткани и мышц суррогататми растительного масла;

•«химический СПИД» - общая иммунная депрессия, вызываемая диоксинами, тяжёлыми металлами, токсическими радикалами, гидразинами и др.;

•болезнь «итаи-итаи» - миопатии, вызванные кадмием;

•синдром «чёрных ног» - дистрофические изменения кожи при интоксикации мышьяком;

•свинцовая энцефалопатия у детей.

Предположить возможность интоксикации при наличии клинических проявлений даёт знание экологической обстановки в месте проживания или работы человека, если место проживания или расположение рабочего места - это зона с постоянными выбросами нейротропных, гепатотропных, нефротоксических и гематотропных агентов. Подтвердить интоксикацию можно при определении предполагаемых экотоксинов в биосубстратах, а также с помощью специальных исследований, выявляющих токсические изменения клеток.

Синдром специфической гиперчувствительности

Особенность данного синдрома состоит в том, что в организме человека на воздействие конкретного химического факторв развиваются специфические клинические симптомы.

Симптом специфической гиперчувствительности характеризуется изменениями общей и иммунологической реактивности организма. При этом в комплексе полиорганных нарушений выделяется ведущий патологический синдрром с реакцией ЦНС, кожи, ЖКТ, лёгких, желче- и мочевыводящих путей. Так, например, при воздействии диоксина наблюдается дерматит.

Наблюдаются следующие типы реакций гиперчувствительности:

1.Вторичная иммунная недостаточность.

2.Аллергические иммунные реакции немедленного типа и атопическая аллергия

3.Аутоаллергические процессы (аутоиммунные болезни).

4.Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

5.Псевдоаллергия.

При гиперчувствительности к низким дозам токсических веществ ведущее патогенетическое значение имеют нарушения регуляции межклеточного взаимодействия.

Вторичная иммунная недостаточность (ВИН).

ВИН чаще наблюдается при воздействии:

•диоксинов,

•хлорированных углеводородов,

•свинца, кадмия, метилртути. Прогрессированию ВИН способствуют:

•воздействие неблагоприятных факторов среды,

•белковое голодание,

•вирусные инфекции,

•хронические заболевания,

•старение организмв.

Аллергические иммунные реакции немедленного типа и атопическая аллергия.

К клиническим проявлениям аллергических иммунных реакций немедленного типа и атопической аллергии относятся:

•бронхиальная астма,

•атопический дерматит (нейродермит),

•мигрень,

•артриты.

Реакция развивается в ответ на действие природных аллергенов:

153

•пищевых аллергенов,

•пыльцы растений,

•шерсти животных,

•перьев птиц,

•дерматофагоидов,

•тараканов,

•грибов и др.

Развитие аллергических иммунных реакций немедленного типа и атопической аллергии связано с синтезом Ig Е. Однако химические агенты – адъюванты, связываясь с аллергенами, резко повышают их аллергеннность. Адьюванты также влияют на слизистую оболочку дыхательных путей: изменяя систему местного иммунитета, открывают доступ аллергенов к клеткам-мишеням.

К аллергическим иммунным реакциям немедленного типа и атопической аллергии относиться пищевая аллергия и непереносимость пищевых добавок.

Аутоаллергические процессы (аутоиммунные болезни).

Аутоаллергические процессы, ведущие к развитию аутоиммунных заболеваний имеют в своей основе наследственную предрасположенность. Химические токсические факторы в данной ситуации выполняют роль гаптенов (небелковых структур антигенов).

Развитие аутоиммунной патологии различной локализации провоцируется:

•ароматическими аминами,

•циклическими хлорированными срединенисми (гексахлорбензол, бифенилы),

•гидразинами,

•тяжёлыми металлам, такими как бериллий, метилртуть.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа.

ГЗТ возникает в результате активации сенсибилизированных цитотоксических циото-

кинов.

Сенсибилизирующую роль играют:

•микробные Аг (микобактерий туберкулёза, стрептококка),

•химические агенты (анилин, аминофенол, динитрохлорбензол, синтетические ткани, каучук, ртуть, никель и др).

Часто наблюдаются контактые дерматиты, хотя реакции ГЗТ могут протекать в других оранах.

Псевдоаллергия.

В основе псевдоаллергии лежит прямое высвобождение медиаторов аллергии (прежде всего, гистамина) из тучных клеток и базофилов. Псевдоаллергия вызывается:

•пищевыми красителями (тартразин, кармин, эритрозин и др.),

•консервантами,

•стабилизаторами,

•салицилатами.

•хлорорганическими пестицидами,

•озоном,

•сульфитами,

•кислотами и щелочами.

Псевдоаллергическая реакция поддерживается при нарушении инактивации гиста-

мина:

•в кишечнике на фоне дефицита мукопродеидов;

•при дефиците в печени гистаминазы.

Хронические болезни с доказанным вкладом химических факторов в их формиро-

вание.

Многолетние наблюдения и научные исследования сформировали общие представления о характере поражения органа или системы в зависимости от вида воздействия.

154