Токсические химические вещества, вызывющие респираторную патологию

Внастоящиее время большим числом исследований установлен факт выраженного влияния загрязнителей атмосферы на организм человека, в том числе на респираторную систему. Действие токсического фактора очень часто комбинируется с другими экологически неблагоприятными фаторами, нередко модифицирующих токсический эффект.

Внаучной медицинской литературе имеются многочисленные данные, отражающие взаимосвязь между повышенным содержанием в воздухе различных поллютантов и развитием легочной патологии.

Заболевания органов дыхания развиваются вследствие выбросов в атмосферу биохимических заводов, производящих белково-витаминные концентраты (БВК), используемые в качестве кормовых добавок.

Токсические химические вещества обычно находятся в виде газов и паров.

1.Пары серной и азотной кислот (производство удобрений, хлорорганические соединения, красители, взрывчатые вещества, резиновые изделия, пластмассы),

2.Аммиак (производство удобрений, взрывчатых веществ, пластмасс и т.д.).

3.Формальдегид,

4.сульфид водорода (побочгый продукт многих химических процессов),

5.Изоцианаты (изготовление полиуретановых пен, пластмасс, адгезивных веществ, поверхностных покрытий),

6.Двуокись азота (силосование, травление металлов, взрывчатые вещества, протукт горения ископаемого топлива),

7.Озон (дуговая сварка, отбеливание муки, дезодорирование, выделение из копировального оборудования, фотохимическое загрязнение воздуха),

8.Фталиевый альдегид (производство эфиров фталиевой кислоты, полиэфирных смол, термоактивных адгезивных веществ),

9.Двуокись серы (производство серной кислоты, отбеливателей, деревообрабатывающая промышленность, горение ископаемого топлива),

10.Сероводород,

11.Фосген (роизводство органические соединения, выпаривание хлорсодержащих

соединений).

Воздействие токсических химических веществ может быть:

•Острым токсическим (высокие концентрации),

•Хроническим (относительно слабое воздействие). Механизмы токсического действия:

•десквамация эпителия слизистых оболочек → дегенерация → метаплазия,

•бронхоспастические реакции → застой секрета → его инфицирование → воспаление.

Признаки острого воздействия:

•Раздражение слизистых оболочек глаз (слёзотечение, покраснение глаз, конъюнктивит),

•Раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей (чихание, кашель, «насморк»),

•При воздействии паров серной и азотной кислот может развится химический пневмонит,

•При высоких концентрациях сероводорода (сульфида водорода) может быть паралич дыхания),

•При высоких концентрациях двуокиси азота может быть одышка и отёк лёгкого (могут пройти черех 4-12 часов), развитие облитерирующего бронхиолита (в течение 2-6 недель),

264

•При высоких концентрациях азона могут быть легочные кровотечения и отёк лёгких,

•Двуокись серы может вызывать носовые кровотечения,

•Фосген вызывает развитие бронхиолита и отёка лёгких (позднее начало). Признаки хронического воздействия:

•Хронический бронхит,

•Бронхиальная астма (фталевый альдегид),

•Рецидивирующая пневмония (сероводород),

•Рак (формальдегид),

•Воздействие двуокиси азота ведёт к развитию эмфиземы у животных.

Хронический бронхит

ХБ – патологический процесс, характеризующийся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящий к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х месяцев ежегодно на протяжении 2-х последних лет. К ХБ не относятся другие заболевания верхних дыхательных путей (ВДП), бронхов и лёгких, которые могли бы вызвать эти симптомы (например, хронический фарингит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцедоз).

Факторы риска развития ХБ:

II.Экзогенные.

1.Курение. В 80 % случаев ХБ развивается у курильщиков с длительным стажем. У курильщиков чаще отмечаются обструктивные нарушения вентиляции и они более выражены, чем у некурящих.

2.Загрязнение воздушной среды (атмосферные поллютанты). Основной показатель загрязненияатмосферного воздуха – сернистый ангидрид (SO2). Существует отчётливая зависимость между его концентрацией и частотой распространения ХБ.

3.Профессиональные вредности.

4.Бытовы поллютанты.

5.Неблагоприятные погодные и климатические факторы:

•Сквозняки,

•Холодный воздух (снижение скорости движения реснитчатого эпителия, может быть паралич ворсинок),

•Сухой перегретый воздух (наиболее вредное воздействие).

6.Инфекции:

•В 80 % случаев – пневмококк и гемофильная палочка (палочка инфлюэнцы),

•Вирус гриппа создаёт предпосылки присоединения вторичной бактериальной суперинфекции из ВДП,

•Другие вирусы (например, кори)

Источники попадания патогенной микрофлоры в бронхи:

А. Экзогенный (аэрогенный) – наблюдактся при контакте с больными людбми.

Б. Эндогенный – из ВДП.

II.Эндогенные:

•Дефицит α-1-антитрирпсина – главного сывороточного ингибитора протеаз. Чем выше протеазная активность, тем больше разрушается соединительная ткань и ослабевает сопротивляемость бронхов к микроорганизмам.

•Первичные иммунодефицитные состояния,

•Гиперергическое состояние организма,

•Хронические очаги инфекции в ВДП.

265

Виды ХБ:

1.Простой (катаральный) ХБ. Сопровождается отделением слизистой мокроты.

2.Хронический слизисто-гнойный бронхит. В мокроте постоянно или периодически обнаруживается примесь гноя.

3.Хронический обструктивный бронхит (простой или слизисто-гнойный с бронхообструктивными изменеиями, выявляющимеся при форсированной ЖЕЛ),

4.Хронический астматический бронхит. Клиника ХБ:

•Симптомакомплекс бронхиальной обструкции,

•Эмфизема лёгких,

•Гипертензия малого круга обращения,

•Хроническая сердечная недостаточность.

Особенность клинической картины у каждого больного зависит от:

•Уровня поражения бронхо-легочного аппарата,

•Фазы воспалительного процесса (ремиссия или обострение),

•Степени тяжести, в том числе наличия осложнений. Жалобы:

•Кашель (чаще по утрам),

•Отделение мокроты,

•Одышка,

•Реже – повышение температуры и кровохарканье.

Всвязи с различными вариантами сочетания поражений бронхиального дерева и эмфиземы лёгких все виды ХБ условно делятся на 3 группы:

1.ХБ типа А – эмфиземоподобный, или одышечный:

•Характерна выраженная одышка («пыхтящее» дыхание) с участием вспомогательной мускулатуры,

•Резко снижена толерантность к физической нагрузке,

•Кашель слабый с малым количеством мокроты,

•Больные чаще с астенической конституцией и со сниженной массой тела.

2.ХБ типа Б – бронхитический, или «кашляющий»:

•Ведущий симптом – кашель с мокротой (утром, вечером и ночью сильнее, чем днём),

•Боли в груди, спине, подложечной области (вызваны перенапряжением межреберных мыщц и мышц живота во время приступа кашля),

•Одышка (свидетельствует о вовлечённости в патологический процесс мелких бронхов с выраженным нарушением легочной вентиляции и бронхиальной проходимости).

3.Сочетанный.

Лечение:

1.Отказ от курения – одно из обязательных условий.

2.Исключение или ограничение контакта с профессиональными или бытовыми поллютантами.

3.Желательна ежегодная противогриппозная авкцинация и однократная вакцинация пневмококковой полисахаридной вакциной (её нет в РБ),

4.При обострении посев мокроты на флору → антибиотикотерапия,

5.Бронходилятаторы при необходимости,

6.Эффективная, адекватная гидратация организма,

7.Секретолитики, муколитики,

8.ЛФК, особенно дыхательная гимнастика,

9.Метод дыхания с положительным давлением в конце вдоха,

266

10.Оксигенотерапия,

11.Иммунокоррекция (рибомунил).

Туберкулёз лёгких

Туберкулёз лёгких – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза. Заболевание характеризуется образованием в поражённых тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Контагеозно при бактериовыделении.

В настоящее время в РБ наблюдается значительный рост заболеваемости туберкулёзом. Почти каждый вновь выявленный больной с туберкулёзом до установления правильного диагноза длительно лечится амбулаторно или в стационаре по поводу острой и хронической патологии лёгких, ОРВИ, гриппа, заболевнаий сердечно-сосудистой системы и т.д.

Это связано с тем, что:

•Туберкулёз часто протекае скрыто и малосимптомно,

•Может быть острое начало и бурное развитие, которое напоминает тяжёлую неспецифическую пневмонию, брюшной тиф, сепсис,

•Некоторые больные чувствуют себя хорошо, выявляются лишь при профилак-

тическом флюорографическом обследовании.

N!B! Многие больные направляются в терапевтические, инфекционные и другие стационары.

Туберкулёз чаще развивается у:

•Мужчин,

•Злоупотребляющих алкоголем,

•Применяющих наркотики,

•Иммигрантов,

•Находящихся в местах лишения свободы,

•В пожилом и старческом возрасте.

Втечение туберкулёза выделяют 2 периода:

1.Первичный туберкулёз,

2.Вторичный туберкулёз. Формы туберкулёза.

•Первичный туберкулёзный комплекс.

•Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов,

•Туберкулёзный лимфаденит (самая распространённая форма у детей и подростков -40-56 %; в последнее время встречается в 20-29 лет),

•Диссеминированный туберкулёз (гематогенный, лимфогенный. Бронхогенный),

•Очаговый тубернулёз – начальная форма вторичного (в 50-70 % бессимптомное течение),

•Инфильтративный, в том числе казеозная пневмония,

•Туберкулома – инкапсулированный казеозно-некротический фокус с диаметром более 15 мм,

•Кавернозный,

•Фиброзно-кавернозный.

•Цирротический.

Первичный туберкулёз.

Развивается непосредственно после инфицирования. Пути инфицирования:

•Аэрогенный путь (90-95%). Источником заражения могут быть вещи, находящиеся в пользовании больного.

•Алиментарный (через молоко инфицированных животных).

267

Для инфицирования и развития заболевания имеют значение:

•Доза (количество микобактерий туберкулёза),

•Продолжительность контакта с больным.

Проникновение микобактерий туберкулёза (МБТ) в здоровый организм в большинстве случаев происходит бесследно. Возникшие небольшие туберкулёзные изменения самопроизвольно излечиваются. Они незаметны при рентгенологическом исследовании. Ведущая роль в сопротивляемости здорового организма к туберкулёзу отводится приобретенному иммунитету (туберкулёзная анергия – плохой признак).

МБТ → ВДП и лёгкие → подплевральное расположение первичного поражения (казеозный пневмонический очаг) в области перехода терминального бронха в респираторные бронхиолы → инкапсулирование, сморщивание первичного очага → обызвествление → твёрдый первичный очаг (очаг Гона).

N!B! Этот очаг не является источником обострения.

Во время обратного развития первичного комплекса происходит развитие приобретенного иммунитета, который относителен и весьма непрочен.

Источники развития вторичного туберкулёза:

•обызвествлённые лимфоузлы,

•отсевы первичного туберкулёза,

•участки фиброза, и т.д., где МБТ длительно сохраняют свою жизнеспособность.

Факторы риска развития вторичного туберкудёза:

•Сахарный диабет,

•Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

•Оперированный желудок,

•Алкоголизм и наркомания,

•Психические заболевания,

•Пневмокониозы,

•Состояние после длительного лечения кортикостероидами и иммунодепресантами,

•ВИЧ-инфицированный,

•Профвредности,

•Стресс.

Клиника туберкулёза:

•Быстрая утомдяемость,

•Слабость, недомогание,

•Повышенная раздражительность,

•Снижение трудоспособности,

•Потеря аппетита,

•Похудание,

•Бледность кожи,

•Субфебрильная температура,

•Периодические ознобы.

•Склонность к проливным потам.

N!B! Может быть поставлены диагозы «анемия», «хронический гастрит» и т.д. При остором начале:

•Кашель,

•Боли в груди, одышка.

Больные при остром начале точно знают начало заблевания и свяывают с простудой, холоднвм питьём, физических перенапряжением, психотравмой и т.д.

Лечение – комбинированная химиотерапия (3 препарата) 4-6- месяцев, затем колическтво препаратов снижается.

268