2. 2 Современные теории и модели развития стресса

Современные концепции стресса опираются, прежде всего, на ког­нитивно-феноменологический подход Р. Лазаруса, который, если рассматривать и физиологические аспекты стресса, представляется как общий адаптационный синдром [42, 98]. Этот подход от­личается в макроперспективе от исследований критических жизнен­ных событий, в рамках которых понимание стрессового пережива­ния искали, главным образом, исходя из объективных признаков зна­чимых событий. В данном подходе стрессовую реакцию рассматривают как результат определенных отношений между характеристиками выдвинутого требования и име­ющимися в распоряжении человека ресурсами. Качество этих отно­шений опосредуется через когнитивные процессы оценки. Стрес­сорами могут оказаться не только внешние, но и внутренние требо­вания – цели, ценности, оценки. Если они игнорируются или не реализуются, то это может иметь для человека негативные послед­ствия. Благодаря так называемой первичной оценке, организм, когда он бодрствует, постоянно «настороже» в отношении того, не происходят ли какие-либо изменения, к которым надо адап­тироваться, чтобы сохранить благополучие. Если событие сочтено не­значительным, то оно не приводит ни к каким другим процессам, кроме ориентировочной реакции. Другой тип событий, также не вы­зывающий адаптивных процессов, – приятные ситуации, преодоле­вать которые не нужно (например, удачный исход дела). Третий тип характеризуется потребностью в адаптации.

Если соотношение между требованиями и способностями кажется чело­веку уравновешенным, то ситуация оценивается как вызов, что соот­ветствует определению эустресса. Когда стрессор оценивается как вы­зывающий ущерб или потерю, то нарушается чувство собственной ценности и появляются такие эмоции, как печаль или, возможно, гнев. Если же ситуация оценивается как опасная, то следствием бу­дет страх. Стрессовые эмоции направленно мобилизуют человека, изменяя его готовность к действию, для реализации опреде­ленных адаптивных (копинговых) реакций.

Развивая теорию Г. Селье, ученые определили, что при длительном пребывании в экстремальных условиях возни­кает сложная картина изменений физиологических, психологи­ческих и социально-психологических характеристик человека. Они выделили в первой стадии стресса три периода адапта­ции к устойчивым стрессогенным воздействиям (рис. 3).

Рис. 3. Схемы развития стресса

А – Стадии развития стресса по Г. Селье: «аларм» – реакция (1); фаза резистентности (2); ис­тощение адаптационных резер­вов (3).

Б – Фазы адаптации при стрессе: разрушение имев­шейся «функциональной систем­ности» (1); становление новой «функциональной системности» (2); фаза неустойчивой адапта­ции (3); фаза устойчивой адаптации (4); фаза разрушения «функциональной системности» (истощения) (5).

В – Динамика смены форм адаптационной ак­тивности при стрессе: эмоционально-поведенческая актив­ность (1); эмоционально-пове­денческая пассивность (2); пре­вентивно-защитная вегетатив­ная активность (3); усиление умственной активности «поло­жительное» (4) и «отрицатель­ное» (5); активизация общения – «положительная» (6) и «отрица­тельная» (7).

Первый период – активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном «поверхностных» резервов. Этот период во многом идентичен реакции организма на кратко­временное воздействие. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляет­ся минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособ­ности.

Если мобилизованная «по тревоге» адаптационная защитная активность не прекращает стрессогенности воздействия, начинают действовать имеющиеся в организме «программы» перестройки су­ществующей в неэкстремальных условиях «функциональной сис­темности» и становления ее новой формы, адекватной экстремаль­ному требованию среды. Эта перестройка рассматривается как второй период на первой стадии развития стресса. Для него часто характерно болезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация в этом периоде стресса может поддерживать достаточно высокую работоспособность че­ловека, несмотря на выраженную клиническую симптоматику. Бо­лее того, психологические факторы (мотивация, установка и т.п.) могут за счет временной «сверхмобилизации» резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы купировать неблагоприятные про­явления второго периода. «Сверхмобилизация» может быть реализована безболезненно у здоровых, непереутомленных людей. При переутомлении, при болезнях (в том числе при компенсированных или неявно протекающих), а также в немолодом возрасте «сверхмобилизация» при стрессе за счет пси­хологических побуждений может обострить имеющееся скрытое заболевание, а также вызвать другие болезни стресса (сосудистые, диспластические, воспалительные и психические).

Обращает внимание сходная суммарная продолжительность первых двух периодов стресса в различных экстремальных усло­виях. Если эти условия приближались к предельно переносимым для человека, то суммарная продолжительность этих периодов в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем составляла 11 суток. Авторы исследований жизнедеятельности человека в крайне неблагоприятных условиях описывают период неустойчивой адаптации к ним. Это время может рассматриваться как третий период первой стадии развития стресса. Его продолжительность варьируется в широких пределах (до 20–60 суток).

В стрессе у человека изменяются и физиологические компоненты.

В схеме стресса, разработанной Г.Н. Кассилем, определяется, что «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызыва­ет освобождение норадреналина из связанной клетками гипотала­муса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикуляр­ной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую си­стему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой сис­темы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гемато-энцефалический барь­ер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации систе­мы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортико-тропинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адрено-кортико-тропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь» [31, с. 180].

Г.Н. Кассиль выделяет, что регуляция описанной Г. Селье системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников «осуществля­ется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адренергическую, холинэргическую, серотонинэргическую)... Раз­личие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить диффе­ренцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или дру­гие звенья нейрогуморальной цепи, участвующей в реализации стресс-реакции» [31, с. 181].

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к «болезням адаптации», по мнению Г.Н. Кассиля, формируется следующим образом. «При длительных и угрожающих жизни стресс-воздейст­виях кортикостероиды (КС) связываются с особым белком крови – транскортином (Т). Соединение КС + Т задерживается гемато-энцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информа­ция о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обрат­ной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное по­ступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников» [31, с. 184]. Как видно из цити­руемой фразы, по мнению Г.Н. Кассиля, возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организ­ме кортикостероидов.

В заключительной стадии истощения возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защит­ные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и описанные Г. Селье гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимо­зависимо; тем не менее, они могут быть выделены в некоторой сте­пени в самостоятельные функциональные системы. В качестве эле­ментов каждой такой системы выступают: количество данного ме­диатора (или взаимодействующих медиаторов) в крови, активность синтезирующих и расщепляющих это вещество ферментов, состоя­ние связывающих его механизмов, возможности распространения этого вещества во внутренней среде и т.д. [49].

Реакция лимфоидной ткани при стрессе в виде сморщивания тимуса (вилочковой железы) и лимфатических узлов входит в «три­аду» основных признаков стресс-реакции. Уменьшение тимуса обусловлено: а) деструкцией лимфоцитов; б) замедлением их воспроизводства в результате угнетения метаболических про­цессов. Наряду со значительным уменьшением количества лимфо­цитов в корковом слое тимуса их число несколько увеличивается в мозговом слое этой железы, что Селье охарактеризовал как «ин­версию».

Впоследствии ученые обратили внимание на то, что указан­ные реакции характерны для стресса, приводящего животное к ги­бели. Такие реакции обнаруживались при моделировании стресса путем введения соответствующих гормонов в дозах, во много раз превышающих их физиологический уровень. Далее было установ­лено, что миграция лимфоцитов в мозговой слой, т.е. в ту его часть, в которой сосредоточены вены (артерии в корковом слое), связана с переходом лимфоцитов из тимуса в кровеносное русло. Известно, что при многих неблагоприятных для организма воздей­ствиях в кровеносное русло выбрасываются лимфоциты и другие клетки крови, продуцируемые селезенкой. Именно такая реакция преобладала в экспериментах с использованием сравни­тельно слабых стресс-факторов, позволяющих моделировать на­чальные проявления стресса. Главной причиной уменьшения со­держания клеток в тимусе и селезенке была их миграция, а не уменьшение их продукции или увеличенный их распад. По мнению П.Д. Горизонтова и Ю.И. Зимина, «роль распада лимфо­цитов в тимусе при увеличении силы и длительности экстремально­го воздействия может увеличиваться, особенно в условиях дефицита энергетических ресурсов, когда на восполнение их включаются механизмы неоглюкогенеза» [27].

Таким образом, уменьшение лимфоидной ткани было связано с поддержанием некоторых форм энергетического баланса и с выходом лимфоцитов в кровяное русло.

В предложенной теории Г. Селье оставалось неясным, почему при стрессе наблюдается умень­шение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось тем, что через циркулирующую кровь осуществлялась только транспортировка лимфоцитов. Одним из мест, куда мигри­рующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в ре­зультате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, про­никающие в организм. В условиях физиологической нормы так называемые тимусзависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности.

В результате проведенных исследований в настоящее время выявлены первоначаль­но казавшиеся парадоксальными механизмы реакции лимфоидной ткани при стрессе, являющиеся элементом «триады Селье».

Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, услов­но говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном вклю­чения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфатического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов сое­динительной ткани, возбуждение – стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы.

Измерение содержания в крови ее форменных элементов используется (и в психологических экспериментах) как один из объектив­ных показателей интенсивности стресса.

В первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. «Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях орга­низма на стрессор, является недостаточной для объяснения ме­ханизма возникновения патологических состояний» [6, с. 5].

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологи­ческие данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий го­ловного мозга [11]. В данное время выявлены две стадии изменений взаимодействия раз­ных структур головного мозга при стрессе, вызванном у живот­ных электрокожным раздражением. Первая характери­зуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряже­ния между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные свя­зи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отме­чается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Посколь­ку эти стадийные изменения сопряжены с определенными сомато-вегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой системы «церебровисцеральных» проявлений стресса.

Известны различия стрессорных реакций в разных периодах созревания, взросления и старения организма. Эти различия свя­зывают с возрастными изменениями как нервной, так и гормональ­ной систем.

Тем не менее, то, что отрицательно сказывается на одном, не обяза­тельно будет таким же образом действовать на другого. Иными слова­ми, один и тот же стресс-фактор для кого-то окажется вредным, а для кого-то – безболезненным. Это обусловлено индивидуальными меха­низмами восприятия и оценки окружающей действительности личностью.

Различия стресса в зависимости от сложности биологической системы, ее эволюционного уровня используются при классифи­кации форм стресса. Это биологический стресс – главным образом у многих беспозвоночных животных при воздействии раз­нообразных физических и физико-химических факторов; физиоло­гический стресс, проявляющийся в нарушении тех или иных физиологических процессов, и эмоциональный (психологический) стресс, когда на первый план по значимости или по заметности для исследователя выступают психические стресс-реакции.

Г.И. Косицкий выделяет основные признаки стрессового состояния:

– реакцию психики и организма как единого целого;

– сдвиг психического напряжения от обычного уровня на более высокий;

– ожидание или восприятие угрозы;

– активацию и перестройку защитных сил психики и организма в связи с тем, что имеющиеся адаптивные реакции недостаточны [39].

Мы имеем в виду стресс в широком смысле этого понятия, то есть стресс, возникающий из-за действия психологических, социальных и экстремальных факторов различной интенсивности и длительности действия.

В связи с отсутствием общей теории стресса нет и об­щепринятого его определения. Рассматривая различные их варианты, выделяют следующее:

1. Иногда это понятие относят к состоянию беспокой­ства в организме, которое он стремится устранить или уменьшить. В таком смысле понятие стресса немногим от­личается от неприятных состояний, таких как тревожность, или аверсивных мотиваций, слабой боли и диссонанса.

2.  Стресс также рассматривается как психологичес­кие и поведенческие реакции, отражающие состояние внутреннего беспокойства или его подавления. Такие защитные от стресса реакции или индикаторы наблюда­лись в различных функциональных проявлениях, вклю­чая эмоциональные, когнитивные и поведенческие.

3. Стресс определяется как событие или условие в фи­зическом или социальном окружении, которое ведет к принятию мер по избеганию, агрессии, принятию реше­ния об устранении и ослаблении угрожающих условий. Таким образом, отсутствует точное определение стрес­са, а различные попытки исследователей в этом вопросе все еще фрагментарны и неопределенны.

В развитии концепции стресса К.Д. Шафранская пишет: «Напряжение при выполнении какой-либо привычной деятельности без активизации адаптивных процессов и повышения уровня тревоги не является стрессом. Стресс вызывает сдвиг активности в сторону повышения (чаще) или понижения от уровня, который держится при доминирующей (привычной) интенсивности мотивации, характерной для данного индивида. Стресс не всегда проявляется в подъеме активности. Вялость, апатия также являются возможной формой стрессовой реакции. Например, интенсивное длительное напряжение может привести к отказу от выполняемой деятельности из-за снижения мотивации и крайне полярным эмоциональным реакциям: от острых аффектов до полного безразличия [93].

В современной научной литературе термин «стресс» применяется, по крайней мере, в трех значениях. Во-первых, понятие стресс может определяться как напряжение или возбуждение под влиянием любых внешних стимулов или событий. В настоящее время эти стимулы и события чаще стали называть «стрессорами», «стресс-факторами». Во-вторых, стресс может относиться к субъективной реакции, и в этом значении он отражает внутреннее психическое состояние напряжения и возбуждения. Это состояние интерпретируется как эмоции, оборонительные реакции и процессы преодоления, происходящие в самом человеке. Такие процессы могут содействовать развитию и совершенствованию функциональных систем, а также вызывать психическое напряжение. Наконец, в-третьих, стресс может быть физической реакцией организма на предъявляемое требование или вредное воздействие. Функцией этих физических реакций, вероятно, является поддержка поведенческих действий и психических процессов по преодолению этого состояния [15].

Стресс определяется также как совокупность стереотипных, филогенетиче­ски запрограммированных неспецифических реакций организма, подго­тавливающих его к физической активности, т.е. к сопротивлению, борь­бе или бегству [90]. Слабые воздействия не приводят к стрессу, он возникает только тогда, когда влияние стрессора превосходит обычные приспособительные возможности человека.

Согласно дифференциации, предложенной J.R. Nitsche в 1981 г., стресс это «многозначное понятие, включающее четыре основных значения:

1. Стресс как событие, несущее дополнительную нагрузку. В этом случае стресс является ситуативным, раздражающим феноменом, который отягощает, усложняет течение событий.

2. Стресс как реакция. Стресс может быть реакцией на определенное событие и в этом случае называется эмоциональной реакцией, связанной со стрессом (стрессовым напряжением).

3. Стресс как промежуточная переменная. В этом случае стресс рассматривается в виде промежуточного процесса между раздражителем и реакцией на него.

4. Стресс как трансактный процесс. Стресс может быть представлен процессом столкновения индивида с окружающим миром. В данном случае стресс начинается со специфической оценки какого-либо события и собственных ресурсов по его преодолению. В результате формируются связанные со стрессом эмоции, возникают адаптивные реакции. В этом случае стресс является процессом, протекающим в постоянном взаимодействии индивида с окружающим миром» [35, с. 46].

В.А. Бодров в развитие категории «стресс» выделяет категорию «эмоциональный стресс» [14]. Данная категория про­тивопоставлена в какой-то мере тому понятию «стресс», которое, по концепции Г. Селье, определяется как общий адаптационный синдром.

Введение этого понятия определило тот объек­тивный критерий, который позволяет обобщать огромное разнообразие внешних воздействий, ориентированных на человека или животное с одной позиции, а именно с пози­ции их психологической сущности для данного индивида, выделяя первичный пусковой (причинный) фактор, определяющий последующие развитие эмоциональ­ных реакций. Им является психологическое состояние, возникающее у данного индивида в ответ на воздействие. Поэтому наряду с термином «эмоциональный стресс» ис­пользуется и термин «психологический стресс».

Л.А. Китаев-Смык под эмо­циональным стрессом понимает широкий круг измене­ний психических и поведенческих проявлений, сопро­вождающихся выраженными неспецифическими изме­нениями биохимических, электрофизиологических пока­зателей и другими реакциями [32].

Ю.Л. Александровский с эмоциональным стрес­сом связывает напряжение барьера психической адаптации, а патологические последствия эмоционального стресса – с его прорывом [3]. К.И. Погодаев, учи­тывая ведущую роль центральной нервной системы в формировании общего адаптационного синдрома, опре­деляет стресс как состояние напряжения или перенап­ряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма на разных уровнях его организации посредством еди­ных нейрогуморальных и внутриклеточных механизмов регуляции. Такой подход фиксирует внимание только на энергетических процессах в самой мозговой ткани [70].

В медицине основной акцент в оценке сущности эмо­ционального стресса делается не на начальных состоя­ниях, а на конечных фазах эмоционально-стрессового про­цесса, являющихся патогенетической основой многих за­болеваний.

В явлениях эмоционального стресса следует различать:

а) комплекс непосредственных психологических реак­ций, который в общей форме можно определить как про­цесс восприятия и переработки личностно значимой для данного индивида информации, содержащейся в сигнале (воздействии, ситуации) и субъективно воспринимаемой как эмоционально-негативная (сигнал «угрозы», состоя­ние дискомфорта, осознание конфликта и т.д.);

б) процесс психологической адаптации к эмоциональ­но-негативному субъективному состоянию;

в) состояние психической дезадаптации, обусловлен­ной эмоциональными для данной личности сигналами, вследствие нарушения функциональных возможностей системы психической дезадаптации, что ведет к нару­шению регуляции поведенческой активности субъекта.

Каждое из этих трех состояний (они принципиально сближаются с общими фазами развития стресса, но оце­ниваются по психологическим, а не соматическим про­явлениям) сопровождается, по мнению авторов, широ­ким комплексом физиологических сдвигов в организме.

С термином «стресс» связаны и другие понятия, такие как тревога, напряжение и т.п. По утверждению Ч.Д. Спилбергера, состояние тревоги возникает, когда индивид воспринимает определенный раздражитель или ситуацию как несущие в себе актуально или потенциаль­но элементы опасности, угрозы, вреда. Состояние тревоги может варьироваться по интенсивности и изменяться во вре­мени как функция уровня стресса, которому подвергается индивид. С данным положением согласуется и понимание автором стресса в виде совокупности внешних воздействий (стресс-факторов), которые воспринимаются личностью как чрезмерные требования и создают угрозу ее самоуважению, самооценке, что вызывает соответствующую эмоциональ­ную реакцию (состояние тревоги) различной интенсивнос­ти. Склонность к такого рода эмоциональной реактивнос­ти характеризуется как личностная тревожность [92].

При описании тревоги как процесса существенным является не только отчетливое разделение понятий стрес­са и состояния тревоги, но и акцентирование внимания на понятии угрозы как психологической реальности.

Ч.Д. Спилбергер предлагает ис­пользовать термин «стресс» для обозначения степени распространения или величины объективной опасности, связанной со свойства­ми раздражителя в данной ситуации. Иначе говоря, тер­мин «стресс» должен использоваться исключительно для обозначения условий окружающей среды, которые харак­теризуются определенной степенью физической или пси­хологической опасности. Автор признает, что такое оп­ределение стресса, очевидно, более ограниченно, но в то же время более точно, чем то, которое используется в на­стоящее время.

В противоположность понятию «стресс», отражающе­му объективные свойства стимулов, характеризующих ситуацию, термин «угроза», по мнению автора, должен ис­пользоваться для описания субъективной (феноменоло­гической) оценки индивидом ситуации как заключаю­щей в себе физическую или психологическую опасность для него. Несомненно, оценка ситуации в качестве опас­ной или угрожающей будет зависеть от индивидуальных различий в способностях, умениях, свойствах личности, а также от специфики личного опыта индивида в пере­живаниях подобных ситуаций.

Ч.Д. Спилбергер считает, что термин «состояние тре­воги» должен использоваться для отражения эмоциональ­ного состояния или определенной совокупности реакций, возникающих у индивида, воспринимающего ситуацию как личностно угрожающую, опасную, безотносительно к тому, присутствует или отсутствует в данной ситуа­ции объективная опасность.

В развитие теории Г. Селье ученые В.А. Абабков и М. Перре в адаптации человека к стрессовой ситуации формулируют следую­щие основные гипотезы [1, с. 10]:

1. Если контролируемость стрессора воспринимается как высокая, изменчивость (вероятность изменения ситуации) – как низкая, валентность (присущая ситуации стрессогенность) – как высокая, то ве­роятна активная, действенная реакция. То есть поведение на­правляется на изменение внутреннего или внешнего стрессора.

2. Если изменчивость и контролируемость стрессора воспринима­ются как высокие, то вероятна пассивная реакция.

3. Если контролируемость и изменчивость стрессора воспринимаются как низкие, а валентность – как высокая, то более вероятно такое поведение, как уход или уклонение.

4. Когда субъект оценивает неопределенность, неясность стрессо­ра как высокую, то более вероятен поиск информации. Это про­исходит еще в большей степени при сопутствующей высокой контролируемости.

5. Если стрессор воспринимается как ясный, понятный, а его контролируемость – как низкая, то подавление информации стано­вится более вероятным.

6. При столкновении с кратковременным стрессором низкой конт­ролируемости и низкой валентности более вероятна ситуация повторной оценки.

К кратковременным критериям успешной адаптации относится прямое решение проблемы и, с другой стороны, уменьшение стрес­совой реакции (например, путем использования более экономного поведения в соответствии с рациональными принципами).

Долговре­менные критерии адаптации относятся к физическому, психическо­му и социальному благополучию. Можно предположить, например, что психическое здоровье в значительной степени коррелирует со способностью к адекватной когнитивной репрезентации.

Процесс адекватной адаптации включает следу­ющее:

1. способность понимать реальные, релевантные характеристики стрессора;

2. способность связывать результаты процессов восприятия с функционально адекватными копинговыми реакциями;

3. наличие соответствующих действенных убеждений или правил поведения (поскольку процессы осознания включены в выбор способа реагирования);

4. наличие информации о субъективной и объективной эффектив­ности кратковременного результата копинга; наличие инфор­мации о долговременных критериях успешной адаптации, та­ких как физическое, психическое и социальное благополучие.

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что понятие «стресс» с момента своего появления пре­терпело значительные изменения, связанные как с рас­ширением сферы его применения, так, главным образом, и с фундаментальным изучением различных аспектов этой проблемы – причинности, регуляции, детермина­ции, проявления, преодоления стресса. Понятие «стресс» применяется не всегда обосновано, иногда им подменя­ются другие близкие (но не всегда) по смыслу терми­ны, – например, довольно часто любое эмоциональное на­пряжение называют стрессом. Неоднозначность понима­ния стресса приводит к различиям во взглядах на сущ­ность тех или иных психических явлений, несовпаде­нию трактовок изучаемых феноменов, противоречивос­ти полученных данных, отсутствию строгих критериев при их интерпретации, использованию неадекватных методических приемов исследования и т.д.

Логика изучения проблемы и расширение сферы про­явления стрессовых состояний обусловливают необходи­мость дальнейшего развития понятийного аппарата в этой области, дифференциации и четкой иерархии основных понятий. Об этом свидетельствует тот факт, что в настоя­щее время наряду с понятием «психологический стресс», который, как отмечено выше, некоторыми рассматрива­ется в качестве синонима «эмоционального стресса», все чаще используется дифференцировка этого вида стресса в понятиях «профессиональный», «информационный», «операциональный», «посттравма­тический» и т.д.

В общем виде на рис. 4 представлена схема развития стресса у человека.

На рис. 4 видно, что человек осуществляет когнитивную оценку уровней внешних и внутренних факторов, способствующих развитию стресса, и определяет, опасен или нет стресс.

ВНЕШНИЙ ФАКТОР

Ф изический: природа, поведение людей, физиологические реакции организма)

Человек
Человек	Восприятие органами чувств (зрение, слух, осязание, обоняние, вкус)
	Когнитивная оценка		Безопасно
			Опасно
	ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР (психологический: воспоминания, идеи, прогнозы)

Рис. 4. Схема развития стресса у человека

В целом, согласно гипотезе Т.А. Немчинова, развитие психологического стресса можно представить в виде последовательности этапов:

– главным источником, приводящим систему в активное состояние, являются внешние воздействия, информация о наличии актуальной ситуации, поступающая в сенсорно-перцептивную зону головного мозга, осуществляющую первичный афферентный синтез;

– одновременно в блок афферентации идут мотивационно-потребностные импульсы и информация о прошлом опыте индивида, переживавшего ранее более или менее сходные ситуации;

– на уровне афферентного синтеза поступает также информация об исходном состоянии соматических, энергообеспечивающих программ;

– в итоге афферентного синтеза на уровне сенсорно-перцептивной и затем гностической подсистем производится первичная оценка ситуации, на основании которой программируется желаемый результат;

– решение принимается на уровне гипотетического блока управления, где осуществляется программирование желаемого результата и оцениваются его основные параметры, конкретизирующие стратегию и тактику последующей деятельности системы;

– совокупность информационных характеристик запрограммированного результата и конкретных действий по его достижению передается на нижележащие уровни нейрорегуляторных образований мозга;

– в процессе сличения параметров запрограммированного (желаемого) и реального (полученного) результатов устанавливается либо их близость, и тогда можно считать, что желаемый результат достигнут, организм вышел на необходимый новый уровень адаптации, либо полного совпадения желаемого и полученного результата не достигнуто вследствие непрерывного изменения внешней среды и актуальной ситуации;

– это расхождение полученного и необходимого результатов является постоянным стимулом для повышения эффективности работы системы [55].

Приведенные выше сведения лишь отчасти отражают сложность физиологических процессов при стрессе. Поток новых эксперимен­тальных данных, касающихся стресса, рождает новые схематизи­рованные представления о нем. Эти схемы еще далеки от завершаю­щей обобщенности.

Основные теории и модели стрес­са

Формирование концепции стресса нашло свое отраже­ние в целом ряде его теорий и моделей, существенно раз­личающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

Следует заметить, что понятия «теория» и «модель» используются их авторами относительно свободно, без не­обходимой дифференциации в содержании, что, по существу, приводит к стиранию граней между ними, хотя различия этих понятий по определению очевидны, – если теория отражает систему взглядов, представлений о конкретном явлении, событии, состоянии, о причинах, механизмах и последствиях его возникновения и разви­тия, то модель описывает состав, содержание отдельных компонентов событий, состояний и т.п., особенности их взаимосвязи и взаимодействия (может быть в формали­зованном, условном виде).

Теория общего адаптационного синдрома Г. Селье. В данной теории стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях (подробно теория описана в главе 1.).

1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего балан­са или равновесия функционирования своих систем. Со­хранение внутреннего равновесия обеспечивается процес­сами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.

2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражите­ли, нарушают внутреннее равновесие. Организм реаги­рует на любой стрессор, приятный или неприятный, не­специфическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.

3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, ин­тенсивности и длительности воздействия стрессора.

4. Организм имеет ограниченные резервы адаптаци­онных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, на­званного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уро­вень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуля­ции защитных процессов. Если защитные реакции эф­фективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разреша­ется на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы мо­гут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и не­обходимости поддержания защитных реакций организ­ма. Происходит сбалансированное расходование адапта­ционных резервов на фоне адекватного внешним усло­виям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борь­бы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы суще­ственно уменьшаются. Сопротивляемость организма сни­жается, следствием чего могут стать не только функцио­нальные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих ис­следователей фиксировалось на физиологических, био­логических или морфологических изменениях, возника­ющих в результате действия стресс-факторов, – «теория изолированного изучения стресс-реакций». При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействи­ем) и внутренними, психологическими факторами дан­ной личности. Детально изучаются гормональные, мета­болические, нейрохимические сдвиги при развитии эмо­ционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь си­стематизированы исследования по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с ха­рактеристиками адаптивного поведения и эмоциональ­ным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосо­циальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регу­ляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, кото­рые происходят в ответ на влияние среды «средней сте­пени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает не­удовлетворенность при попытке изолированного рассмот­рения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психо­логического стресса.

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптаци­онном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Та­кой подход был подвергнут в свое время справедливой критике. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть све­ден к изменению уровня «адаптивных гормонов» в кро­ви, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной си­стеме в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмо­циональное напряжение всегда сопровождает так назы­ваемый физический стресс. Выделяется, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонен­том, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональ­ное возбуждение является единственным фактором, сти­мулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе концепцию стресса можно первично рассматривать не как физиоло­гическую, а как поведенческую концепцию.

По мнению Р. Лазаруса, физиологический и психологический стресс существенно различаются между собой по особенностям воздействующих стимулов, по механизму его раз­вития и характеру ответных реакций [98] Если при физио­логическом стрессе происходит нарушение гомеостаза при непосредственном воздействии стимула на организм, а его восстановление осуществляется висцеральными и нейрогуморальными механизмами, которые обусловлива­ют стереотипичный характер реакций, то психологичес­кий стресс развивается в результате оценки значимости ситуации для субъекта, его интеллектуальных процес­сов и личностных особенностей. Прямое перенесение положений о физиологических особенностях развития и проявления стресса в область психологии оказалось мало продуктивным, как следует из теории автора.

Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровожда­лось формированием новых концепций, теорий и моде­лей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность это­го состояния, причины его развития, механизмы регу­ляции, особенность проявления.

К числу основных, этапных теорий и моделей стрес­са, которые более подробно освещены в работе [14], можно отнести следующие:

1.  Генетически-конституциональная теория, суть ко­торой сводится к положению, что способность организма сопротивляться стрессу зависит от предопределенных за­щитных стратегий функционирования вне зависимости от текущих обстоятельств. Исследования в данной обла­сти являются попыткой установить связь между генети­ческим складом (генотипом) и некоторыми физически­ми характеристиками, которые могут снизить общую индивидуальную способность сопротивляться стрессу.

2. Модель предрасположенности (diathesis) к стрессу – основана на эффектах взаимодействия наследственных и внешних факторов среды. Она допускает взаимное влия­ние предрасполагающих факторов и неожиданных, силь­ных воздействий в развитии реакций напряжения.

3. Психодинамическая модель, основанная на поло­жениях теории Зигмунда Фрейда. В своей теории он описал два типа зарождения и проявления тревоги, бес­покойства: а) сигнализирующая тревога возникает как реакция предвосхищения реальной внешней опасности; б) травматическая тревога развивается под воздействи­ем бессознательного, внутреннего источника. Наиболее ярким примером причины возникновения данного типа тревоги является сдерживание сексуальных побуждений и агрессивных инстинктов. Для описания результирующих симптомов этого состояния 3. Фрейд ввел термин «психопатия повседневной жизни».

4. Модель Н. G. Wolff, согласно которой автор рас­сматривал стресс как физиологическую реакцию на со­циально-психологические стимулы и установил зависи­мость этих реакций от природы аттитюдов (позиций, от­ношений), мотивов поведения индивида, определеннос­ти ситуации и отношения к ней.

5. Междисциплинарная модель стресса. Стресс возникает под влиянием стимулов, которые вызывают тревогу у большинства индивидов или отдельных их представителей и приводит к ряду физио­логических, психологических и поведенческих реакций, в ряде случаев патологических, но возможно и приводя­щих к высшим уровням функционирования и новым воз­можностям регулирования.

6.  Теории конфликтов. Основные причины напря­жения связаны с необходимостью членов общества под­чиняться его социальным нормативам. Одна из теорий конфликта полагает, что предупреждение стресса дол­жно основываться на предоставлении членам общества благоприятных условий для развития и большой степе­ни свободы в выборе жизненных установок и позиций. Теории конфликтов рассматривают также в ка­честве причин стресса факторы устойчивости соци­альных отношений, распределения экономических благ и услуг в обществе, межличностное взаимодействие во властных структурах. Социальные аспекты лежат в основе и таких теорий стресса, как эволюционная те­ория социального развития общества, экологическая теория (роль социальных явлений в обществе), теория жизненных изменений (в семье, на работе и т.д.).

7. Модель D. Mechanik. Центральным эле­ментом в этой модели, является понимание автором адаптации, как способа, ко­торым индивид борется с ситуацией, со своими чувства­ми, вызванными этой ситуацией, и которая имеет два проявления: 1) преодоление (coping) – борьба с ситуа­цией, 2) защита (defence) – борьба с чувствами, вызван­ными ситуацией. Преодоление, «овладение» ситуацией определяется целенаправленным поведением и способ­ностями в принятии индивидами адекватных решений при встрече с жизненными задачами и требованиями.

8.  Стресс как поведенческие реакции на социально-психологические стимулы. Модель физиологического стресса Г. Селье была модифицирована В.P. Dohrenwend. Автор рассматривает стресс как состояние организма, в основе которого лежат как адаптивные, так и не адаптивные реакции. Под стрессорными реакциями он по­нимает, прежде всего, социальные по своей природе фак­торы, – такие, например, как экономические или семей­ные неудачи, то есть объективные события, которые нарушают (разрушают) или угрожают подорвать обычную жизнь индивида. Они не обязательно негативные и не всегда ведут к объективному кризису.

9.  Системная модель стресса, которая отражает по­нимание процессов управления (поведения, адаптации и т.п.) на уровне системной саморегуляции и осуществ­ляется путем сопоставления текущего состояния систе­мы с его относительно стабильными нормативными зна­чениями.

10. Интегративная модель стресса. Централь­ное место в модели занимает проблема, требующая от человека принятия решения. Понятие такой проблемы они определяют как проявление, воздействие на человека сти­мулов или условий, требующих от него превышения либо ограничения обычного уровня деятельности. Возникнове­ние проблемы (трудностей с ее решением) сопровождает­ся напряжением функций организма, – если проблема не решается напряжение сохраняется или даже нарастает – развивается стресс. По мнению авторов, способности че­ловека в решении возникающих перед ним проблем за­висят от ряда факторов: 1) ресурсов человека – его об­щих возможностей по разрешению различных проблем, 2) личного энергетического потенциала, необходимого для решения конкретной проблемы, 3) происхождения про­блемы, степени неожиданности ее возникновения, 4) на­личия и адекватности психологической и физиологичес­кой установки на конкретную проблему, 5) типа выбран­ного реагирования – защитного или агрессивного. Зна­чение и учет этих факторов определяет выбор стратегии поведения для предотвращения стресса.

Для того чтобы понять, каким образом воздействуют стрессовые события, B. Plancherel и его коллеги разработали различные теоретические «буферные» модели: «модель замедления», «модель подавления», «модель ухудшения», «компенсаторная модель», «превентивная модель» (рис. 5). На рисунке представлены векторы с сокращением обозначения: S – стрессор; R – ресурсы; D – негативные эффекты; (+) – фактор увеличивает влияние; (-) – фактор уменьшает влияние.

Как видно на рис. 5, ожидаемое влияние зависит от взаимоотношений факторов.

Рис. 5. Модели влияния стрессовых событий

Сокращения: S – стрессор; R – ресурсы; D – негативные эффекты; (+) – фактор увеличивает влияние; (–) – фактор уменьшает влияние.

В работе В.А. Ганзен приведено, на основании анализа множества научных точек зрения, «описание психических состояний человека на уровнях (социально-психологический, психологический, психофизиологический, физиологический), разделенных на субъективные (индивидуальные, особенные, общие) и объективные (индивидуальные, особенные, общие) характеристики» (табл. 3) [20].

У Г. Селье, как мы уже указывали, комплекс неспецифических физиологических сдвигов различных уровней, определяющимися биохимическими реакциями (повышение концентрации адреналина, стероидных гормонов в крови), морфологическими (увеличение коркового слоя надпочечников, инволюция вилочковой железы, возникновение язв желудочно-кишечного тракта) и др., получил название общего адаптационного синдрома.

Остальные общие характеристики (субъективные и объективные) определяются физиологическими сдвигами:

1. Появляющимися сигналами в сознании человека (ощущение напряжения в состоянии стресса);

2. Ближайшим следствием физиологических сдвигов (нарушение двигательной координации, вегетативные реакции, расстройство внимания, изменения поведения в состоянии стресса).

Таблица 3