Профилактика ревматизма

1. Первичная:

1.1. Меры по повышению уровня естественного иммунитета, в пер­ вую очередь у детей, и их адаптационных механизмов'

закаливание с первых месяцев жизни;

• полноценное витаминизированное питание;

• максимальное использование свежего воздуха;

• борьба со скученностью жилища;

санитарно-гигиенические мероприятия, снижающие возмож­ность стрептококкового инфицирования.

1.2. Мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией:

при острой А стрептококковой инфекции у лиц молодого возраста (до 25 лет), имеющих факторы риска ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия), применяется бензилпени-циллин в вышеуказанных дозах в течение 5 дней с последующей одно­кратной инъекцией бензатина бензилпенициллина взрослым 2,4 млн. ЕД, детям с массой тела < 25 кг 600000 ЕД, с массой тела > 25 кг— 1,2 млн. ЕД. Во всех остальных случаях — 10-дневные курсы лечения оральными пенициллинами. На сегодняшний день наиболее оптимальным препаратом из этой группы является амоксициллнн 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней, детям — 0,25 г 3 раза в день. Могут использоваться:

• феноксиметилпеницитлин в той же дозе,

• цефадроксил по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, детям 30 мг/сут. в 1 прием.

При непереносимости бета-лактамных антибиотиков используются макролиды:

азитромицин внутрь за 1 час до еды в течение 5 дней (0,5 однократно в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение 4 дней,

- кларитромицин внутрь в течение 10 дней по 0,25 г 2 раза в день, _ рокситромицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней взрослым

0,15 г 2 раза в сутки,

• мндекамицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней по 0,4 г 3 раза в день, детям 50 мг/кг/сут в 2 приема,

• спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн ME 2 раза в сутки, детям 1,5 млн ME 2 раза в сутки.

Препараты резерва (при непереносимости бета-лактамов и макроли-

дов)

Линкомицин внутрь за 1 — 2 час до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день, детям 30 мг/сут. в 3 приема

Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней, взрослым 0,154 раза в день, детям 20 мг/кг/сут. в 3 приема.

При наличии хронического рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита используются следующие группы антибиотиков: макролиды, комбинированные препараты, оральные цефалоспорины

(см. таблицу).

Антибиотики, применяемые для лечения хронического рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита
Антибиотики	Суточная доза	Длительность ле­чения
Макролиды: Спирамицин (ровамицин) азитро-мицин (сумамед) Рокситромицин (клацид)	6 млн. ЕД в 2 приема 0,5 г в 1-й день, затем по 0,25 г в 1 прием 0,3 г в 2 приема	5 — 7 дней 5 дней 6-7 дней
Комбинированные препараты: амоксициллин/клавулановая кис­лота (амоксиклав)	1,875 г в 3 приема	10 дней

Оральные цефалослорииы:
цефспексин (оспексин)	0 75 г в 3 приема	10 дней
цефаклор (цекюр)	0 75 г в 3 приема	7— 10 дней
цефуроксим	0 5 г в 2 приема	7 — 10 дней
аксстил (зиннат)

Антибиотики трех вышеуказанных групп рассматриваются, как препа­раты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тонзиллитов/фарингитов Универсальной схемы, обеспе­чивающей элиминацию стрептококка — А из носоглотки не существует

2. Вторичная профилактика — направлена на предупреждение ре­ цидивов и прогрессировавши болезни у детей и взрослых перенесших ОРЛ, и состоит из регулярного введения пенициллина пролонгированного действия — бензатина бензилпенициллина (экстенциллина, Франция, Германия) — 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно взрослым, делям с массой тела < 25 кг - 600000 ЕД, с массой тела > 25 кг — 1,2 млн ЕД

Из отечественных средств рекомендуется бициллин-1, который назна­чают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней

Бициллин —5 (отечеств.) — 1 500 000 ЕД 1 раз в 3 недели рассмат­ривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента уста­навливается индивидуально Как правило, она должна составлять

• для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что доль­ ше»),

• для больных с изтеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраст (по принципу «что дольше»),

• для больных со сформированным пороком сердца (в тч оперирован­ ным) — пожизненно

3. Текущая профилактика— проводится одновременно с осущест­ влением вторичной профилактики ОРЛ при присоединении острых респи­ раторных инфекций, ангин, фарингита, до и после тонзинэктомии и других оперативных вмешательств

Предусматривает назначение 10-дневного курса пенициллина

Тема: ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

К числу наиболее распространенных заболеваний, в основе которых лежит нарушение структуры и функции клапанного аппарата, относятся приобретенные пороки сердца

Клапанные пороки сердца, как причина застойной сердечной недоста­точности, в нашей стране вышли на третье место

В течении практически любого клапанного порока сердца имеется два периода — бессимптомный и клинических проявлений

Клинические проявления любого порока могут быть сведены в сле­дующие три синдрома:

1. 1 Синдром самого клапанного поражения, то есть того или иного поро­ ка сердца, включает клапанные («прямые») и косвенные («непрямые») симптомы Клапанные симптомы обусловлены нарушением функциони­ рования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком Косвенные симптомы обусловлены гипертрофией и дилатацией различных отдечов сердца и нарушением кровотока (ослаб­ ление или усиление его) в различных сосудистых областях

2. 2 Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ОРЛ, инфекционный эндокардит, ДЗСТ и другие)

3. 3 Синдром нарушение системного кровообращения

Диагностика направлена на опредечение этиологии клапанного порока сердца, его тяжести и оценки функционального состояния сердца

Определение этиологии порока

Поиск патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, изолированный каль-циноз клапана, врожденные изменения клапана, к примеру —двустворчатый аортальный клапан, диффузные заболевания соединительной ткани, сифилис, синдром Марфана и др )

Оценка состояния клапанного аппарата сердца

Сбор анамнеза.

Физикальное обследование больного (последовательно провести ос­мотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию)

Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование позволяет выявить - сращение створок клапана и размеры клапанного отверстия,

недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регур-гитации);

- дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;

— наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

При интерпретации изменений клапанного аппарата необходимо учи­тывать другие данные ЭхоКР признаки гипертрофии миокарда, дилатации отдельных камер сердца, данные о наличии легочной гипертензии и др.

Допплер-эхокардиограмма позволяет оцени гь величину и направление кровотока через клапан, а также определить градиент давления до и после места сужения, что информативно для оценки тяжести порока.

Электрокардиография (диагностика гипертрофии различных отделов сердца и выявление нарушений сердечного ритма).

Фонокардиография (выявление прямых признаков порока: изменения тонов сердца и наличия шумов различного характера).

Рентгенологическое исследование сердца в трех проекциях с контрас­тированием пищевода барием.

Коронарография и катетеризация сердца, в некоторых случаях — аортография. При показаниях к хирургическому лечению, сложностях диагностики или подозрении на коронарный атеросклероз.

Оценка функционального состояния сердца — функциональные классы (ФК) no NYHA

ФК I— бессимптомная дисфункция сердца (заболевание сердца без ограничения физической активности).

ФК II — легкая сердечная недостаточность (заболевание сердца с не­большим ограничением физической активности).

ФК III— сердечная недостаточность средней степени (заболевание сердца со значительными ограничениями физической активности).

ФК IV — тяжелая сердечная недостаточность (заболевание сердца, при котором даже минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт).

Определение тяжести порока эхокардиографичееким методом:

Нормальные показатели эхокардиографии, допплерографии Аорта — 20-40 мм

Аортальный клапан' систолическое расхождение створок —15-26 мм

Скорость кровотока - - до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт. ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

КСР — 25-41 мм

КДР — 25-56 мм

КСО — 41-50 мл

КДО— 113-140 мл

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса — 56-64%

Фракция сокращения более 27-41%

ТЗСЛЖ — 7-11 мм

МЖП — диастолическая ширина — 7-11 мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки— 9-15

м/сек.

Площадь отверстия — 4-6 кв.см Скорость кровотока — 0,6-1,3 м/сек Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт ст. Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт. ст. Клапан легочной артерии: Скорость кровотока — до 0,9 м/сек. Градиент давления — до 3,2 мм рт ст. Диаметр легочного ствола — 16-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см² При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S=2,5 см²

Степени тяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митраль­ного отверстия.

• S > 2 см² — легкий стеноз,

• S = 1-2 см² — умеренный стеноз (средней степени);

• S < 1 см² — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноза с учетом S аортального отверс тия.

• S = 1,5 см²— начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см² — умеренный аортальный стеноз,

• S < 1,0-0,8 см²— выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза градиента давления								с	учетом
Показатель		Норма	Jlei кий стеноз		Умеренный стеноз		Тяжелый стеноз
Градиент давления, мм pi ст митраль­ный клапан		J — 4	<5		5-10		■> 10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт ст аортальный клапан		3 — 8	< 20-25		25-50 (20-40)		Компен ФИ —N > 40-50		Декомп ФИ4-25 — 50
Оценка тяжести			митральной регургитации (МР)
Критерий величины МР	1 степень		2 степень			3 степень		4 степень
Доптер-ЭхоКГ	Струя регурги-гации доходит до средней трети лево! о предсердия		Струя регурги-1ации достигает верхней трети левого предсер­дия			Струя дости­гает верхней трети и (ахо-дит в ушко левого пред­сердия		Струя дости-i ает «крыши» левого пред- 1 сердия, захо­дит в ушко Л11 и легоч­ные вены
Оценка тяжести			аортальной регургитации (АР)
Критерий величины АР	1 степень			2 степень		3 степень		4 степень
Допплер-ЭхоКГ	Струя регурги-тации не выхо­дит за пределу '4 цлины пере­дней створки МК			Струя регурги­тации достигает или длинней конца передней створки МК		Отрз'я цости-гает 'Л длины левого желу­дочка сердца		Струя до-с i ш ает вер­хушки левого желудочка сердца

Особенности клиники при митральном стенозе:

_а «фиксированный ударный объем за счет с геноза левого атрио-вентрику-лярного отверстия вызывает уменьшение кровотока в аорте и артериях большого круга, жалобы на слабость, быструю утомляемость при фи­зической нагрузке

• сердцебиение при физической нагрузке.

• Одышка при физической нагрузке вследствие затруднения газообмена в малом круге кровообращения

• Сухой кашель.

• Прис гулы сердечной астмы

• Рецидивирующие отеки легких

• Кровохарканье, инфаркты легких вследствие гипертензии малого круга

• Боли в сердце беспокоят редко, носят характер кардиалгии и не опас­ ны.

• Мерцательная аритмия встречается у 90%и больных.

• При наличии тромбов в ЛП могут быть эмболии в системе большого круга кровообращения.

Особенности клиники при митральной недостаточности:

Различают клапанную митральную недостаточность (органическое изменение клапана в виде сморщивания, укорочения, отложения солей в ткань клапана) и относительную (нарушение функционирования мит­рального комплекса, фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы, при неизмененных створках).

Встречается также пролабирование створок в полость левого предсер­дия — пролапс митрального клапана врожденный и приобретенный.

• В стадии компенсации жалоб может не быть и больные способны вы­ полнять даже значительную физическую нагрузку.

• При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиения.

• При нарастании застойных явлений появляются одышка в покое, при­ ступы сердечной астмы, кашель, может быть кровохарканье.

• При снижении сократительной функции правого желудочка появляются боли в правом подреберье, отеки ног.

• Более часто, чем у больных с митральным стенозом наблюдаются боли в области сердца ноющего и колющего характера.

• Мерцание предсердий встречается у 1/3 пациентов

• Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митрать-1 ном стенозе. I

Особенности клиники при аортальном стенозе: I

• Жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного! объема во время нагрузки: головокружение, головные боли, дурнота,! синкопальные состояния, обмороки (вследствие ухудшения мозгового I кровообращения). I

• Сжимающие боли за грудиной и в области сердца при нагрузке (в ре-1 зультате снижения коронарного кровообращения). I

• Течение порока характеризуется длительным периодом компенсации. I

• В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка, I а позднее и правого, появляются повышенная утомляемость, одышка в | покое, приступы сердечной астмы, увеличение печени и отеки ног.

• Период недостаточности кровообращения длится 1-2 года. Появляются коронарная недостаточность, мелкоочаговые, реже — крупноочаговые некрозы миокарда.

• Осложнения в виде инфаркта миокарда, нарушений проводимости (пол­ ная атриовентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гиса), желудочковых аритмий, внезапной смерти (фибрилляция желудочков).

• Мерцательная аритмия встречается редко.

Особенности клиники при аортальной недостаточности:

• Жалобы на ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцеби­ ение.

• Боли по типу стенокардии, головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения при выраженном дефекте клапанов.

• Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Могут быть приступы сердечной астмы.

• При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и увеличение печени.

• При выраженной аорталыгой недостаточности повышается систоличес­ кое АД и снижается диастолическое, возрастает амплитуда пульсового АД.

• Течение порока характеризуется длительным периодом отсутствия недо­ статочности кровообращения. Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочковой) могут развиться остро и в дальнейшем довольно

быстро прогрессировать. Присоединяется «митрализация» аортального порока.