• Идиопатический быстро прогрессирющий гломерулонефрит. Помимо гломерулонефритов, вторичных по отношению к системным заболеваниям, может также быть идиопатическая форма с образованием полулуний, острой почечной недостаточностью и положительными ANCA без иммунных отложений. Это тяжелое заболевание неизвестной этиологии, с ограниченным ответом на терапию стероидами.

• IgA нефропатия (болезнь Бергера)

- Болеют в основном люди моложе 35 лет

- Часто следует за вирусной инфекцией

- Характеризуется гематурией, повышением уровня IgA в плазме и отложение IgA в коже

- Сходна с пурпурой Шенлейн-Геноха, но ограничена только почками

• Синдром Альпорта. Наследственное заболевание. Почечная недостаточность, потеря слуха и нарушения зрения.

• Нефротический синдром

- Этиология: Практически все васкулиты и гломерулонефриты могут вызывать нефротический синдром. Большинство случаев гломерулонефрита приводит к развитию нефротического синдрома. Диабет, амилоидоз и множественная миелома – это примеры системных заболеваний, поражение почек при которых выражается нефротическим синдромом. Дополнительно встречаются некоторые идиопатические случаи, перечисленные ниже, которые ограничены только почками и клинически неразличимы. У детей только десятая часть всех случаев нефротического синдрома вызвана системными заболеваниями, тогда как у взрослых системные заболевания являются его причиной гораздо чаще.

Болезнь минимальных изменений: Является причиной нефротического синдрома в

90 % случаев у детей и 15 % у взрослых. Характерным явялется слияние отростков подоцитов, неразличимое при световой микроскопии (видимое только под электронным микроскопом, отсюда и название). Отложения иммунных комплексов не происходит. Лечат с помощью стероидов, которые очень эффективны (80 %)

Мембранозная нефропатия: Это наиболее распространенная идиопатическая форма у взрослых. Имеются иммунокомплексные отложения и стероиды малоэффективны. Прогрессирует только у 20 %. Может быть вторичной при СКВ, раке или при приеме медицинских препаратов (золото, пеницилламин).

Мембранопролиферативный: Сопровождается отложением иммунных комплексов и снижением уровня комплемента. Связана с гепатитом С.

Мезангиальные

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: типичен для героиновой нефропатии и СПИДа. Нефропатия проявляется гематурией и подъемом уровня мочевины и креатинина. Только у 20 % хороший ответ на лечение стероидами, поэтому чаще применяют цитостатики. Приводит к терминальной стадии ХПН через 5 – 10 лет.

- Проявления:

Протеинурия (более 3,5 г/день)

Гипоальбуминемия (из-за потери белков)

Отеки

Гиперлипидемия

Гиперлипидурия

Хотя часто развивается гиперкоагуляция, она не входит в определение нефротического синдрома. (возникает вследствие потери антитромбина III с мочой).

Лечение гепарином и кумадином.

- Диагностика

Обнаружение массивной протеинурии в суточной порции мочи

Подъем уровней мочевины и креатинина

Биопсия – единственный способ различить вышеперечисленные идиопатические формы

- Лечение. Лучше всего начинать со стероидов. Все перечисленные заболевания отвечают на терапию по разному. Также используют циклофосфамид, ограничение потребления соли, диуретики, статины для снижения уровня липидов.

Терминальная стадия ХПН (почечная недостаточность, требующая проведения диализа)

Этиология

• Чаще развивается у афро-американцев, чем у белых

• Диабет, 30 %

• Гипертензия, 25 %

• Гломерулонефрит, 15 %

• Неизвестно, 15 %

• Поликистоз, 4 %

• Другие причины, 11 %

Клинические и лабораторные проявления и их лечение

• Гиперкалемия

• Гипокальцемия/гиперфосфатемия

Возникает из-за снижения продукции 1,25 дигидрокси витамина D2 в почках, а также резистентности периферических тканей к паратгормону. Это приводит к увеличению потерь кальция с калом, снижению выведения фосфора с мочой и отложению кальция и фосфора в мягких тканях, часто в острой форме. Вторичный гиперпаратиреоидизм в конце-концов ведет к вымыванию кальция из костей.

• Гипермагнеземия

Воникает из-за снижения выведения магния с мочой, редко проявляется клинически. Необходимо избегать приема препаратов, содержащих магний.

• Гипертензия и атеросклероз

Озникает из-за задержки натрия и активации ренин-ангиотензиновой системы. Повышение уровня липидов приводит к усугублению атеросклероза.

• Перикардит

• Анемия

Одно из основных осложнений терминальной стадии ХПН. Возникает из-за снижения продукции эритропоэтина. Лечат введением эритропоэтина и гемотрансфузиями.

• Инфекции/нарушение функции лейкоцитов. Основная причина заболеваемости и смертности.

• Повышенная кровоточивость

Этиология неясна, возможно вследствие нарушения функции тромбоцитов. Удлиняется время кровотечения.

• Остеодистрофия

Развивается вследствие вторичного гиперпаритиреоидизма и вымывания кальция из костей, сопровождается остеомаляцией и фиброзирующим остеитом. Лечат с помощью витамина D, препаратов, связывающих фосфор (Амфогель), и возмещением уровня кальция.

• Нейропатия и энцефалопатия. Проявляются судорогами, сонливостью, миопатией.

• Гиперурикемия

• Зуд

Показания для начала диализа

Уровень креатинина или мочевины крови не является показанием для диализа.

Диализ начинают при появлении следующего:

• Гиперкалемия

• Ацидоз

• Перегрузка жидкостью

• Перикардит

• Энцефалопатия

В лечении используют ограничение в пище белка, калия, фосфора, магния и дополнительный прием витамина D, карбоната кальция и вазопрессина при кровоточивости.

Нарушения водного и электролитного обмена

85 – 90 % натрия находится во внеклеточном пространстве.

Гипонатремия

Уровень натрия меньше 135 мЭкв/л в отсутствие гипергликемии.

Псевдогипернатремия

• Гиперлипидемия

• Гипергликемия (уровень натрия возрастает на 1,6 мЭкв/л при повышении уровня глюкозы на 100 мЭкв/л)

(Запомните эти цифры)

Гиперволемические состояния

Возникают в результате усиления стимуляции барорецепторов и повышения секреции АДГ при снижении ОЦК. Также к этому приводит уменьшение притока крови к клубочкам и снижение клиренса свободной воды. Такие условия возникают при:

• Застойной сердечной недостаточности

• Нефротическом синдроме

• Циррозе

• Почечной недостаточности

Гиповолемические состояния

Возникает при введении гипотонических жидкостей и падении уровня натрия. Именно возмещение потерь жидкости через ЖКТ, при ожогах и приеме диуретиков с помощью гипотонических растворов и приводит к гипонатремии.

• Любые потери через ЖКТ: рвота, диарея, назогастральное отсасывание и тд.

• Потери через кожу; ожоги, муковисцидоз, потение и тд.

• Диуретики

• Соль-теряющие нефропатии (интерстициальные заболевания почек). При потерях жидкости через ЖКТ, приеме диуретиков и ожогах их возмещают гипотоническими растворами, что приводит к гипонатремии.

• Болезнь Аддисона (недостаточность минералокортикоидов)

Нормоволемические состояния

• Психогенная полидипсия (прием по крайней мере 10 – 12 литров воды в день)

• Гипотиреоидизм

• Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ)

Причины

• ЦНС: практически любые нарушения (инфекции, инсульты, опухоли, васкулиты, психозы)

• Легкие: практически любые нарушения (пневмония, ТЭЛА, туберкулез, астма, ателектазы, пневмоторакс)

• Медицинские препараты

- Пероральные гипогликемические препараты – усиливают эффект вазопрессина

- Халдол (галоперидол)

- Циклофосфамид

- Винкристин

- Карбамазепин – усиливает выброс вазопрессина

• Новообразования: чаще всего опухоли легких (овсяноклеточная карцинома), но также опухоли поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки или тимуса

Клинические проявления. Симптомы гипонатремии обычно появляются при снижении уровня натрия ниже 125 мЭкв/л. Практически все они со стороны ЦНС. Чаще всего развиваются головная боль, сонливость, оглушение и, в конце-концов, кома и судороги. Тяжелые проявления начинаются при уровне менее 120 мЭкв/л.

Диагностика. Осмолярность мочи больше осмолярности плазмы крови при наличии гипонатремии – это обычно диагностический признак. Измерение уровней АДГ в плазме не применяют. Типично повышение уровня натрия в моче более 40 мЭкв/л.

Лечение. Коррегировать уровень натрия нужно со скоростью не более 12 мЭкв/л в день. Чресчур быстрая коррекция приводит к центральному понтинному миелинолизису. Это повреждение ствола мозга, проявляющееся парапарезом, дизартрией или дисфагией.

• Легкая степень (120 – 130 мЭкв/л) – ограничение потребления жидкости до менее 1000 мл/день.

• Средняя степень (110 – 120 мЭкв/л) – петлевой диуретик и физраствор, для усиления выведения свободной воды

• Тяжелая степень (менее 110 мЭкв/л и наличие симптомов) – гипертонический раствор

• Хроническое течение – литий и демеклоциклин вызывают нефрогенный несахарный диабет. Почки теряют чувствительность к АДГ.

Гипернатремия

Этиология

• Незаметные потери. Внепочечные потери без введения гипотонических растворов. Повышение потерь через кожу (потение, ожоги, лихорадка, физическая нагрузка) или респираторные инфекции.

• Потери через ЖКТ. Осмотическая диарея (лактулоза, мальабсорбция), некоторые виды инфекционной диареи.

• Трансмембранный сдвиг. При рабдомиолизе или судорогах мышцы жадно поглощают воду, что повышает уровень натрия.

• Почечные причины

- Нефрогенный несахарный диабет, заболевания почек, повышение уровня кальция, снижение уровня калия, литий, демеклоциклин, серповидно-клеточная анемия и другие.

- Центральный несахарный диабет

- Идиопатические причины, травма, инфекции, гранулематоз, гипоксическое поражение мозга или последствия нейрохирургии. Чаще всего идиопатическая причина.

- Осмотический диурез: диабетический кетоацидоз, некетоацидотическая гиперосмолярная кома, маннитол, диуретики

Клинические проявления

• В основном со стороны ЦНС

• При достаточно выраженной гипернатремии любой этиологии может быть сонливость, слабость, раздражительность, судороги и кома. При несахарном диабете диурез может составлять 3 – 20 литров вдень.

Диагностика

Центральный несахарный диабет от нефрогенного отличает нормализация диуреза после введения АДГ.

Лечение

При острой гипернатремии внутривенно вводят изотонический раствор. Скорость коррекции уровня натрия не должна быть больше 1 мЭкв/л каждые 2 часа или 12 мЭкв/л в день. К осложнениям чресчур быстрой коррекции относятся отек мозга, долгосрочное повреждение ЦНС или судороги.

Центральный сахарный диабет

• По возможности нужно устранять причинный фактор.

• Применение вазопрессина. Его можно вводить подкожно, внутривенно, внутримышечно или в виде назального спрея (все кроме перорального).

Нефрогенный несахарный диабет

• По возможности нужно устранять причинный фактор.

• Диуретики или НПВС. НПВС угнетают синтез простагландинов, которые снижают концентрационную способность. НПВС усиливают действие АДГ на почки.

Гипокалемия

Этиология

• Уменьшение потребления с пищей (редко) – прием ионнообменных смол

• Повышенный захват клетками (трансмембранный сдвиг)

- Алкалоз – водород выходит из клеток в обмен на калий

- Введение инсулина – усиливает поступление калия вместе с глюкозой в клетки

- Адренергическая стимуляция

- Восполнение витамина В12 или введение колониестимулирующего фактора

• Потери через ЖКТ – рвота, диарея, дренаж

• Усиление выведения с мочой

- Первичный гипеальдостеронизм/синдром Кона

- Диуретики

- Диабетический кетоацидоз

- Болезнь Кушинга

- Лакрица (содержит глицирризовую кислоту, обладающую минералокортикоидной активностью)

- Синдром Бартера – первичная неспособность абсорбировать хлорид натрия в петле Генле, что приводит в повышению уровня ренина и альдостерона, но АД остается в норме.

- Почечный канальцевый ацидоз, амфотерицин В

Клинические проявления

• Симптомы появляются при падении уровня калия ниже 2,5 – 3 мЭкв/л.

• Мышечая слабость, паралич, аритмии, волна U на ЭКГ, уплощение волны Т, рабдомиолиз, нефрогенный несахарный диабет.

Лечение

• По возможности нужно устранять причинный фактор.

• Восполнение

- Внутривенно со скоростью не более 10 – 20 мЭкв/час

- Перорально: необходимо 200 – 400 мг на единицу дефицита калия

- При снижении уровня абсорбции калия в ЖКТ: декстроза улучшает вхождение калия в клетки

- Осложнением слишком быстрого восполнения является фатальная аритмия

Гиперкалемия

Этиология

• Повышенное поступление (перорально или внутривенно) – обычно при нарушениях выведения

• Переход из клеток во внеклеточное пространство

- Псевдогиперкалемия – возникает вследствие гемолиза, механического повреждения при венепункции, при уровне тромбоцитов более 1 000 000, уровне лейкоцитов более 100 000

- Ацидоз – водород переходит в клетки в обмен на калий

- Дефицит инсулина

- Повреждение тканей – рабдомиолиз, распад опухолей, после судорог или тяжелой физической нагрузки

- Периодический паралич – легкие, короткие эпизоды мышечной слабости с небольшим повышением уровня калия (менее 5,5). Диагноз ставят на основании семейного анамнеза и повторяющегося характера приступов

• Снижение выведения с мочой

- Почечная недостаточность

- Гипоальдостеронизм: ингибиторы АПФ, почечный канальцевый ацидоз тип IV, адреналовая недостаточность, угнетение продукции альдостерона гепарином

- Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) или адреналэктомия

- Калий-сберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, спиронолактон

- НПВС

Клинические проявления

• Мышечная слабость наступает при уровне К более 6,5 мЭкв/л

• Нарушения проводимости – самая частая причина смерти, гиповентиляция

Диагностика

Находки на ЭКГ: высокие волны Т, расширение QRS, укорочение QT или удлинение PR

Лечение

• Хлорид кальция – стабилизация мембран (неотложная терапия при наличии изменений на ЭКГ). Эффект немедленный, но непродолжительный.

• Бикарбонат натрия – алкалоз вызывает переход калия в клетки. Не следует вводить в одной системе вместе с кальцием из-за образования преципитатов.

• Глюкоза с инсулином – вызывает переход калия в клетки, до наступления эффекта проходит 30 – 60 минут

• Диуретики, бета-агонисты

• Катион-обменные смолы (Кайексалат) – каждый грамм смолы поглощает 1 мЭкв калия в обмен на 1 мЭкв натрия. Назначают вместе с сорбитолом, чтобы избежать запора. Катион-обменные смолы необходимо принимать вместе с вышеперечисленным лечением, так как оно вызывает лишь перераспределение калия в организме, а не его выведение. Можно также давать смолу в виде клизм тем, кто не может прнимать ее перорально.

• Диализ

Почечный канальцевый ацидоз (ПКА)

Дистальный (тип I)

Этиология

• Обычно спорадический

• Может возникать при аутоиммунных синдромах (синдром Шегрена)

• Препараты: амфотерицин, литий, анальгетики

• Нефрокальциноз, серповидно-клеточная анемия, хронические инфекции

Клинические проявления

• Неспособность создавать высокую концентрацию ионов водорода в моче. рН мочи выше 5,4.

• Вторичный гиперальдостеронизм и гипокалемия

• Нефрокальциноз и нефролитиаз

Диагностика

Проба с кислотной нагрузкой: дают хлорид аммония, который должен понижать рН мочи путем усиления секреции ионов водорода. При типе I ПКА рН мочи остается высоким. Уровень бикарбоната плазмы 10.

Лечение

Пероральный прием бикарбоната, так как реабсорбция бикарбоната в проксимальных отделах канальцев не нарушена; возмещение калия.

Проксимальный (Тип II)

Этиология

Синдром Фанкони, болезнь Вилсона, амилоидоз, миелома, дефицит витамина D, хроническая гипокальцемия, отравление тяжелыми металлами, хронический гепатит, аутоиммунные заболевания, такие как СКВ и синдром Шегрена.

Клинические проявления

• Потеря способности к реабсорбции бикарбоната. Поначалу моча имеет щелочную реакцию (пока организм теряет столько бикарбоната, сколько его могут реабсорбировать дистальные отделы канальцев), затем становится кислой

(рН менее 5,4)

• Сопровождается гипокалемий и уровень бикарбоната плазмы 18 – 20

• У больных канальцевым ацидозом тип II развивается поражение костей (остеомаляция и рахит), тогда как при типе I появляются камни в почках. При обоих типах имеет место гипокалемия.

Диагностика

• Больные теряют способность реабсорбировать бикарбонатную нагрузку (бикарбонат натрия внутривенно), моча имеет щелочную реакцию при наличии ацидемии

• У здоровых людей бикарбонат не выводится с мочой, до тех пор пока его концентрация в крови не будет больше 24.

Лечение

Возмещение калия; небольшая дегидратация улучшает проксимальную реабсорбцию бикарбоната. Тиазидные диуретики – очень большие количества бикарбонатов.

Гипоренинемический/Гипоальдостеронический (тип IV)

Этиология

• Дефицит альдостерона любой этиологии или утрата почками чувствительности к ангиотензину II, что обычно стимулирует выброс альдостерона

• Диабет (50%)

• Болезнь Аддисона

• Серповидно-клеточная анемия

• Почечная недостаточность

Клинические проявления

• Обычно асимптоматическая гиперкалемия

• Легкая или средней тяжести почечная недостаточность

• Гиперхлоремический метаболический ацидоз (без повышения анионной разницы)

Диагностика

Высокий уровень натрия в моче при ограничении потребления хлорида натрия.

Лечение

Назначение флудрокортизона. Флудрокортизон обладает выраженной минералокортикоидной активностью, что равнозначно приему альдостерона.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Алкалоз (повышение рН)

Метаболический

Потери иона водорода:

• Экзогенные стероиды

• Потери через ЖКТ (рвота, понос)

• Потери через почки (синдромы Кона, Кушинга)

• Уменьшение потребления хлора

• Диуретики

Накопление бикарбоната:

• Экзогенный бикарбонат

• Массивное переливание крови

• Синдром Бернетта (прием большого количества кальцийсодержащей пищи или антацидов)

Переход водорода внутрь клеток

• Гипокалемия

Респираторный

Гипервентиляция любой этиологии

• Анемия

• ТЭЛА

• Саркоидоз

• Тревога

• Боль

Анионная разница = (Na⁺ + K⁺) – (HCO^-₃ + Cl^-)

Нормальное значение: 8 – 14

Ацидоз (понижение рН)

Метаболический

Без анионной разницы

• Диарея

• Почечный канальцевый ацидоз

С анионной разницей:

• Накопление молочной кислоты

• Аспирин

• Метанол

• Уремия

• Диабетический кетоацидоз

• Параальдегид, пропиленгликоль

• Изопропиловый спирт, этиленгликоль

Респираторный

Гиповентиляция любой этиологии

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

• Синдром Пиквика

• Ожирение

• Удушение

• Опиаты

• Ночное апноэ

Важные принципы

Принцип I

При любом изменении рСО₂ на 10 единиц (уменьшение или увеличение) величина рН соответственно изменяется на 0,08 (то есть при увеличении рСО₂ падает рН и наоборот при уменьшении рСО₂ возрастает рН)

Принцип II

Основные нарушения кислотно-щелочного равновесия и ответ организма на них

Нарушение	рН	(Н^+)	Первично	Компенсация	Механизм компенсации
Метаболический ацидоз	↓	↑	↓HCO3	↓рСО2	Повышение частоты дыхания
Метаболический алкалоз	↑	↓	↑HCO3	↑рСО2	Понижение частоты дыхания
Респираторный ацидоз	↓	↑	↑рСО2	↑HCO3	Реабсорбция бикарбоната в почках. До развития максимального эффекта проходит 24 – 36 часов
Респираторный алкалоз	↑	↓	↓рСО2	↓HCO3	Выведение бикарбоната почками

Принцип III

Организм никогда не допускает «перекомпенсации».

Например, при компенсации метаболического ацидоза повышением частоты дыханий никогда не разовьется дыхательный алкалоз из-за гипервентиляции. Организм коррегирует кислотно-щелочное равновесие всегда до нормы.

Нефролитиаз

Этиология

Поражает 1 – 5 % населения.

Виды конкрементов:

• Оксалат кальция 70 %

• Фосфат кальция 10 %

• Фосфаты магния или алюминия (струвиты) 5 – 10 %

• Мочевая кислота 5 %

• Цистеин 1 %

Гиперкальциурия

• Повышение всасывания

- Отравление витамином D

- Повышение уровня витамина D при саркоидозе и других гранулематозах

- Наследственное

• Идиопатическая почечная гиперкальциурия

• Резорбционная

- Гиперпаратиреоидизм (у 10 – 30 % больных развиваются камни)

- Множественная миелома, метастазы в кости, гиперкальцемия при опухолях

Гипероксалурия

• Первичная семейная

• Энтерическая

При мальабсорбции жиров они связывают кальций, что приводит к повышению всасывания оксалата.

Гипоцитратурия

Цитрат обычно связывает кальций и предотвращает его реабсорбцию. При низком уровне цитратат реабсорбция кальция повышена. К гипоцитратурии приводят все ацидотические состояния.

Камни из мочевой кислоты

Они образуются в кислой среде и обычно при таких болезнях как подагра, злокачественные болезни крови и болезнь Крона.

Цистинурия

Связана с генетическими расстройствами

Инфекции

Инфицирование мочевыводящих путей уреаза-продуцирующими микроорганизмами, такими как протей, стафилококк, псевдомонада и клебсиелла приводит к ощелачиванию мочи и образованию струвитов.

Клинические проявления

• Постоянная боль в области поясницы (не схваткообразная), гематурия, боль отдает в промежность

• Камни размерами менее 5 мм отходят самостоятельно

Диагностика

• Рентгенография (информативна в 80 % случаев)

• УЗИ

• Анализ мочи

• Уровень кальция и мочевой кислоты в плазме

• Внутривенная пиелограмма

• Спиральная КТ

Лечение

• Обезболивание, гидратация и постельный режим – основы терапии

• При камнях размерами менее 2 см применяют волновую ударную литотрипсию. К несчастью, обломки могут сами по себе вызывать обструкцию.

• Уретероскопия

• Хирургическое удаление. Требует госпитализации.

Врожденный поликистоз почек

Поликистозная болезнь почек у взрослых

Этиология

• Генетически обусловлена. Встречаемость от 1:200 до 1:1000.

• Патогенез не ясен

Клинические проявления

• Боль в области поясницы, гематурия (микро или макро), инфекции, камни

• Можно выявить бессимптомно текущие случаи при скрининге родственников

• Экстраренальные проявления

- Кисты печени (40 – 60 %)

- Дивертикулы толстой кишки

- Гипертензия

- Внутричерепные аневризмы (10 – 40 %)

- Пролапс митрального клапана (25 %)

Диагностика

УЗИ и КТ сканирование.

Лечение

Нет специфического лечения, сводится к борьбе с осложнениями (инфекции, камни, гипертензия)

Простые кисты

Они очень широко распространены. Если киста имеет гладкие стенки и однородное содержимое, то дальнейшего обследования и лечения не требуется, в обратном случае показана аспирационная биопсия для исключения озлокачествления.

Гипертензия

Эссенциальная гипертензия

Определение

Повышение систолического АД до 140 мм или диастолического более 90 мм при нескольких измерениях в отсутствие четкой, специфической причины.

Для постановки диагноза гипертензии у больных диабетом или заболеваниями почек требуются меньшие величины АД. Причиной этого служит выраженный отрицательный эффект гипертензии на почки и другие органы-мишени. При вышеупомянутых состояниях гипертензией считается АД более 130/80 мм. Дополнительно, при выраженной гипертензии, то есть при АД больше 160/110 мм, терапию следует начинать не с одного, как в других случаях, а с комбинации из двух препаратов. Делают это из-за недостаточного контроля АД выше 160 мм с помощью лишь одного препарата.

Этиология/Эпидемиология

По оценкам примерно 50 миллионов американцев имеют высокие цифры АД. Несмотря на обилие теорий, ясного понимания причины эссенциальной гипертензии так и не достигнуто. На долю эссенциальной гипертензии приходится более 95 % всех случаев гипертензии. Заболеваемость растет с возрастом и практически половина всех людей старше 60 лет страдают гипертензией. Женщины до наступления менопаузы болеют реже мужчин. Болезнь чаще поражает чернокожих во всех возрастных группах, и повреждение органов-мишеней также более выражено у чернокожих. Начало приходится на возраст

25 – 55 лет.

Клинические проявления

Чаще всего болезнь обнаруживают у асимптоматичных пациентов, когда при рутинном осмотре или обращении по поводу других причин выявляют повышение АД.

Когда же гипертензию сопровождают какие-либо проявления, то скорее всего это:

• Острые проявления гипертензивного криза.

• Долговременные осложнения со стороны органов-мишеней

• Симптомы сопутствующих заболеваний, приведших ко вторичной гипертензии

Неотложные состояния при гипертензии (гипертензивный криз). Чаще всего появляются признаки поражения сердца, нервной системы, почек или сетчатки. Сюда относятся проявления инсульта, субарахноидального кровоизлияния, энцефалопатии, ишемии миокарда и изменения на глазном дне. В острых случаях это проявляется головной болью, головокружением, болью в груди, одышкой, нарушением зрения и сердцебиением. (Подробно неотложные состояния при гипертензии описаны далее).