Риск распространения малярии

Ц — свыше 2

— 1,7-2

— 1,4-1,7 Ц — 1.1-1,4

Щ — впервые заретестрированы * Ш — без изменений п

Ц — уменьшенный риск

— отсутствие риска

Рис. 8.15. Прогноз риска распространения малярии в условиях повышения глобальной температуры на 1,1 "С

Лесные ресурсы

екты и з м

Ксено­биотики

рямые эфф

_/

Сельское хозяйство

Паразиты

климата

Качество пищевых продуктов

прямые

Не

изменения

э ф к л

ф е к т ы и м а т а

ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА

Рис. 8.16. Схема изменений при глобальном потеплении, вызванном по­вышением в воздухе концентрации С0₂

Так как глобальное повышение температуры приведет к затоплению прибрежных районов, произойдет значитель­ное перемещение людских масс, что обострит многие проб­лемы, с которыми сталкиваются в городах.

Последовательность возможных изменений, связанных с парниковым эффектом, суммирована на рис. 8.16.

В 1988 г. Генеральная Ассамблея ООН приняла резолю­цию о «Сохранении глобального климата для нынешнего и будущих поколений человечества». Для выполнения ее необ­ходимо уменьшить выбросы С0₂, снизить потребление энергии от ТЭС, увеличить выработку энергии за счет Солн­ца, ветра, АЭС, прекратить вырубку лесов, проводить масш­табное озеленение.

Оксиды азота. Помимо выбросов автотранспорта, в кото­рых содержание оксидов азота (>Ю_Х) может доходить до 1000 мг/м³, эти соединения попадают в атмосферу из при­родных источников:

• при грозовых разрядах и молниях;

• горении биомассы;

• денитрификации.

В качестве других антропогенных источников фигуриру­ет производство красок и нитроцеллюлозы.

Для экологически благополучных районов естественная фоновая концентрация оксидов азота равна 0,08 мкг/м³ (Арктика), в средних широтах - 1,23 мкг/м³, что существен­но ниже значения ПДК, равного 40 мкг/м³.

Оксиды азота техногенного происхождения образуются при сгорании топлива, если температура превышает 1000 °С. При высоких температурах часть молекулярного азота окис­ляется до оксида азота N0, который в воздухе немедленно вступает в реакцию с кислородом, образуя диоксид Ж)₂ и тетраоксид диазота 1Ч₂0₄. Первоначально образующийся оксид азота составляет лишь 10% выбросов всех оксидов азо­та в атмосферу, однако в воздухе значительная его часть превращается в диоксид — гораздо более опасное соединение.

Оксид азота (N0) — газ, не имеющий запаха. Его воздей­ствие ведет к метгемоглобинообразованию, агрегации тром­боцитов и вазодилятации.

Диоксид азота (Ж)₂) — газ с резким, раздражающим за­пахом, окрашенный в коричневый цвет (обонятельный по­рог 0,12 ррт). При контакте с влажной тканью легких обра­зуется азотная кислота, что и ведет к патологии легких (тра-хеобронхиты, токсические пневмонии, вплоть до токсиче­ского отека легких). Патологии способствует повреждение диоксидом азота эластиновых и коллагеновых волокон соеди­нительной ткани. Диоксид азота способен вызывать разви­тие аллергических реакций к другим веществам; усиливать восприимчивость к инфекционным заболеваниям легких, потенцировать бронхиальную астму и другие респиратор­ные заболевания. Это особенно касается детей. Длительное воздействие высоких концентраций диоксида азота может приводить к хроническому воспалению ткани легких, кото­рое по признакам напоминает эмфизему.

Добровольцы, получавшие ослабленный вирус гриппа наряду с воздействием диоксида азота, были более воспри­имчивы к вирусной инфекции, чем группа лиц, на которую не воздействовали диоксидом азота.

По данным ВОЗ при увеличении среднесуточной концент­рации диоксида азота на 30 мкг/м³ число заболеваний ниж­них дыхательных путей у детей в возрасте 5—12 лет возрас­тает на 20%. В случае постоянного воздействия данного газа для расчета прироста частоты случаев заболеваний органов дыхания у детей в возрасте 6—7 лет используется уравнение

^⁼ 1 + _е(0,536-0,0275Ш₂ + 0.0295А) '

где У— прирост числа случаев; Ж)₂ — концентрация диокси­да азота, мкг/м³; к — коэффициент: для мальчиков к = 1, для девочек к = 0.

При увеличении среднесуточной концентрации диокси­да азота на 10 мкг/м³ продолжительность приступов обост­рения заболеваний верхних дыхательных путей (в частнос­ти, бронхиальной астмы) возрастает на 6,5%.

Помимо этого, диоксид азота обладает способностью:,

• блокировать тиоловые группы ферментов, подавляя тканевое дыхание;

• снижать активность холинэстеразы;

• оказывать эмбрио- и гонадотоксическое действие;

• нарушать обмен витаминов группы С и В.

У растений диоксид азота нарушает фотосинтез и кле­точный обмен.

Особенно опасную форму принимает загрязнение атмо­сферы оксидами азота при образовании так называемого фотохимического смога (англ. зтоке дым + ю§ туман =

= 8ПЛ08).

Для его формирования необходимы следующие условия:

• температурная инверсия;

• солнечный свет;

• присутствие оксидов азота;

• наличие органических соединений в воздухе.

Температурная инверсия связана с застоем воздуха в си­лу тех обстоятельств, что слой теплого воздуха нависает над холодным приземным, задерживая конвекцию газов. Это возможно после определенных метеоусловий, связанных с перемещением холодных воздушных масс. Особую важ­ность приобретает рельеф местности, когда холодный воз­дух с возвышенности спускается в более низменную мест­ность. При этом диоксид азота, поглощая УФИ Солнца, дис­социирует на оксид азота N0 и атомарный кислород О, который, соединяясь с молекулой 0₂, образует тропосфер­ный озон — один из сильнейших окислителей. Наиболее благоприятное время для развития смога — с 10.00 до 16.00 ч в силу того, что в эти часы наиболее интенсивно УФИ (рис. 8.17).

Помимо этого, при одновременном присутствии в возду­хе органических соединений типа углеводородов запускает­ся цепь сложных химических реакций, в результате которых образуются альдегиды, кетоны, свободные радикалы, перок-сиды (например, пероксиацетилнитрат, являющийся силь­ным лакриматором). Вновь образованные вещества или фо­тохимические окислители по токсичности превосходят исходные продукты.

Рис. 8.17. Динамика изменений концентрации озона в городе

Озон (0₃) — газ с высокой токсичностью. В нижних сло­ях тропосферы его концентрация может находиться между 0,004 и 0,2 мг/м³. Период полураспада озона в тропосфере весьма короток (7 мин).

Из-за высокой реактивности озона точка его приложе­ния — повреждение ткани легких. В клетках озон может явиться причиной разнообразных нарушений: в липидных структурах мембран индуцируется перекисное окисление, белки (ферменты, структурные и рецептурные белки), а так­же гиалуроновая кислота подвергаются окислению, что сопровождается изменением функциональной активности клеток.

Токсическое воздействие озона происходит при инга­ляции в течение 1—2 ч воздуха с концентрацией озона 2— 10 мг/м³. Оно сопровождается раздражением слизистых глаз и дыхательного тракта. Следствие этого — слезотече­ние, цианоз и нарушение дыхательной функции легких (диспноэ, токсический отек легких, уменьшение жизнен­ной емкости легких). Вдыхание озона даже 0,2 мг/м³ в тече­ние 1-2 ч может привести к рези в глазах, раздражению но­соглотки. Дети более чувствительны к озону, чем взрослые.

Хроническое поступление 0,5—1 мг/м³ озона может при­вести к эмфизематозным и фибротическим изменениям ткани легких, гиперплазии альвеолярных клеток. Из-за тор­можения образования в активированных макрофагах весь­ма токсичных для бактерий супероксидных радикалов и снижения цилиарной функции клеток эпителия увеличива­ется опасность возникновения последующих инфекцион­ных заболеваний.

На рис. 8.18 показана структура нормальной газообмен­ной области легких. Видны очень тонкие стенки нормаль­ных альвеол. Лишь два слоя клеток и тонкая прослойка интерстициального матрикса отделяют альвеолы от жидкой фазы кровеносных сосудов. Клетки, которые выстилают альвеолы, называются пнев-моцитами. Это обеспечивает очень большую поверхность, поперек которой газы могут эффективно транспортиро­ваться в противоположных направлениях.

На рис. 8.19, а показан эф­фект воздействия озона в кон-

Рис. 8.19. Структура альвеолярной области после воздействия 0,2 (а) и 0,6 (б) ррт озона

центрации 0,2 ррт в течение 4 ч. В некоторых крупных го­родах уровни загрязнения озоном в летние дни могут приближаться к 0,2 ррт. Оче­видно присутствие дополни­тельных клеток, называемых макрофагами, и некоторого материала, который пред­ставляет собой фрагменты поврежденных озоном альвео­лярных пристеночных клеток.

Более обширные повреж­дения происходят после воз­действия озона в концентра­ции 0,6 ррт (рис. 8.19, б). Альвеолярные стенки более толстые, и имеются доказа­тельства пенетрации в них клеток. В альвеолярном про­странстве присутствует боль­шее количество макрофагов. Происходит замена обычных клеток на кубические клет­ки, которые являются более стойкими к ядовитым эф-

фектам озона. Все эти изменения происходят в пределах 48 ч после его воздействия.

Американское управление по охране окружающей среды (ЕРА Т_18) рекомендовало, чтобы уровень озона в городах не превышал концентрации в 0,08 ррт, усредненной в течение 8-часового периода. При превышении этого уровня реко­мендуется ограничивать пребывание на открытом воздухе детей и взрослых, чья деятельность или образ жизни харак­теризуются повышенной физической активностью, людей, имеющих патологию органов дыхания (бронхиальную аст­му), и других индивидуумов с повышенной чувствитель­ностью к озону.

В табл. 8.5 приведена шкала степени загрязнения возду­ха городских экосистем, принятая в ряде стран мира, и не­обходимые мероприятия для различных групп населения.

Таблица 8.5

Шкала концентраций озона

Качество воздуха	Меры воздействия	8-часовая усредненная концентрация озона, ррт	Индекс качества воздуха
Хорошее	Отсутствие воздействия	0-0,064	0-50
Изменен­ное	Людям с повышенной чув­ствительностью необходи­мо ограничить пребывание на открытом воздухе	0,065-0,084	51-100
Частично плохое	Играющим детям, спортсме­нам, людям с хроническими респираторными заболева­ниями необходимо ограни­чить пребывание на откры­том воздухе	0,085-0,104	101-150
Плохое	Играющим детям, спорт­сменам, людям с хрониче­скими респираторными за­болеваниями (астма) необ­ходимо избегать длительно­го пребывания на открытом воздухе	0,105-0,124	151-200
Очень пло­хое	Всем категориям населения необходимо избегать нахож­дения на открытом воздухе	Свыше 0,125	201-300

Другие компоненты фотохимического смога также обла­дают раздражающим эффектом на слизистую глаз, верхних дыхательных путей, способствуют развитию аллергического конъюнктивита, вызывают сухость слизистых, аллергиче­ский ринит, обострение хронического синусита, насморк (рис. 8.20, а, б). Со стороны легких может отмечаться затруд­нение дыхания, кашель, одышка, отделение мокроты. Воз­можно появление астатических приступов, развитие гипер­чувствительной пневмонии, бронхита, пневмоний, вы­

званных Ье^юпеИа, Азрег&Низ и др. Со стороны кожи наблюдаются сухость, раздражение, высыпания. Общие при­знаки включают ухудшение общего са­мочувствия, повышенную усталость, не­определенные жалобы пациента, тош­ноту, обострение респираторных забо­леваний. Рентгенологически регистри­руется ограничение дыхательной актив­ности легких.

Компоненты смога — сильные фито-токсины для растений. Озон легко про­никает в хвою или листья в процессе дыхания растений, нарушая процесс фотосинтеза.

Для предотвращения загрязнения ат­мосферы соединениями азота был при­нят межгосударственный «Протокол об ограничении выбросов оксидов азота или их трансграничных потоков к Кон­венции 1979 г. о трансграничном загряз­нении воздуха на большие расстояния».

В 1988 г. в Софии был подписан «Протокол об ограничении выбросов окислов азота». Свинец. Ежегодно в атмосферный воздух выбрасывается около 300 тыс. т свинца. Свинец вводится в автомобильный бензин в виде антидетонатора — тетраэтилсвинца - соедине­ния, снижающего скорость сгорания бензиновоздушной смеси.

В Европе свинец содержится в средней концентрации воздухе около 1 мкг/м³ (максимальное значение — 100 мкг/м³ воздуха). Свинецсодержащие аэрозольные час­тицы резорбируются преимущественно в легких (70%). Осе­дая на почве, свинец смывается осадками (дождь, снег), пе­реходит в воду, в том числе и в питьевую. Механизм действия свинца на организм человека описан в гл 9.

Наиболее оптимальным выходом из создавшегося поло­жения по загрязнению биосферы свинцом является замена тетраэтилсвинца в автомобильном топливе на другой анти­детонатор. В настоящее время в качестве такого вещества стали применять органические соединения марганца.

Кадмий. Источником кадмия являются продукты износа автомобильных шин. В их состав входят оксид цинка (до 2%), кадмий, медь и свинец. Кроме того, даже в продуктах сгорания неэтилированного бензина присутствует кадмий. Как и свинцу, кадмию присущ водный путь распростране­ния. Механизм действия кадмия также описан в гл. 9.

Снижение воздействия на человека продуктов выбросов ав­тотранспорта. К основным способам относятся:

• повышение экономичности двигателей, т.е. уменьше­ние количества потребляемого топлива;

• улучшение конструктивных особенностей автомобилей (уменьшение коэффициента лобового сопротивления встречному потоку воздуха);

• оптимизация работы автомобильных двигателей (про­верки на содержание СО, оборудование машин катализато­рами). По существующим нормам допускается содержание СО в выхлопных газах легкового автомобиля до 1,5%. Функ­ция катализаторов состоит в реакциях конвертирования продуктов неполного сгорания автомобильного топлива:

2 СО + 2 N0 -> И₂ + 2 С0₂; 2 Н₂ + 2 N0 -> И₂ + 2 Н₂0; 2 СО + 0₂ -> 2 С0₂; 2 80₂ + 0₂ -> 2 80₃;

• увеличение числа экологически более чистых дизель­ных двигателей, которые выбрасывают меньшее количество токсичных продуктов (табл. 8.6);

• правильная организация автомобильного движения в городах;

• изыскание других видов топлива (газ, спирт, водород, электроэнергия).