Основные пищевые источники поступления пхб

Источник	Общее содержание ПХБ (28+52+101+138+153+180)
Морская рыба	0,1 мг/кг сырого веса
Речная рыба	2,2 мг/кг сырого веса
Злаковые	Менее 0,01 мг/кг массы
Молочные продукты	0,14 мг/кг жира
Женское молоко	1,4 мг/кг жира

Высокохлорированные ПХБ аккумулируются в жировой ткани тела (около 2 мг/кг), в женском молоке (около 1 мг/кг жира молока). По мнению экспертов ВОЗ, содержание та­ких соединений, как ПХБ, в материнском молоке уже до­стигло опасных пределов во многих странах мира.

В Японии было установлено, что ПХБ и их производные способны проникать через плаценту беременных женщин, являясь причиной мертворождений и снижения массы тела новорожденных.

Выведение отдельных ПХБ происходит очень медленно с периодами полураспада между 1 и 10 годами. Выведение из организма происходит, главным образом, через желудоч­но-кишечный тракт, незначительная их часть выделяется че­рез почки в виде продуктов гидроксилирования и с грудным молоком.

В крови населения земного шара обнаруживают от 2 до 5 мкг/кг ПХБ всех степеней хлорированности. Указанный показатель у мужчин выше, чем у женщин, он неизменно повышается с возрастом. В жировой ткани концентрация ПХБ примерно в 1000 раз выше, чем в крови (порядка не­скольких микрограмм на килограмм).

Токсический эффект ПХБ связан с действием на ЦНС (головные боли, нарушение концентрации внимания), по­степенным выпадением волос, нарушением функции печени, угнетением иммунной системы и развитием опухолей печени.

11.11.2. Полихлорированные дибенздиоксины и дибензфураны

Класс полихлорированных дибенздиоксинов (ПХДБД) и дибензфуранов (ПХДБФ) насчитывает 210 изомерных сое­динений. Токсичный потенциал изомеров варьируется от 1000 до 10 000; наиболее токсикологически опасны изоме­ры с замещениями по положениям 2, 3,1 и 8, самую боль­шую токсичность имеет 2,3,7,8-тетрахлордибенз-р-диоксин

(2,3,7,8-ТХДБД) (рис. 11.15, а, б).

Оценивая токсичность для человека, применяют фактор эквивалентной токсичности (ФЭТ). Относительную актив­ность оценивают по токсичности 2,3,7,8-ТХДБД (ФЭТ=1) и выражают приближенно в эквивалентах токсичности (ЭТ).

Эти соединения образуются при синтезе определенных хлорорганических соединений, например биоцидов. Имен­но с ними была связана известная авария в итальянском го­родке Севезо в 1976 г., при которой в окружающую среду было выброшено значительное количество 2,3,7,8-ТХДБД

(так называемый севезодиоксин), что привело к многочис­ленным жертвам среди населения.

Помимо этого, подобные продукты образуются при сжи­гании мусора (хлорсодержащих соединений), при работе двигателей внутреннего сгорания, при сжигании топлива, в промышленных выбросах и табачном дыме. Среднее содер­жание ПХДБД и ГТХДБФ в объектах окружающей среды представлено в табл. 11.7.

Таблица 11.7

Содержание полихлорированных дибеиздиоксинов и дибензфуранов в объектах окружающей среды

Источник	Содержание
Почва городских свалок	До 1000 пг/кг
Трава	До 500 пг/кг
Коровье молоко	1 пг/г жира
Вода	До 1 пг/л
Табачный дым	1 пг ЭТ/м^3
Выхлопные газы автомобилей	0,1 нгЭТ/м^3

^{По пищевым цепочкам вещество попадает в организм че­ловека. Показано, что ингаляционное поступление ПХДБД и ПХДБФ составляет меньше 1%; поступление через кожу также незначительно. Основное количество (примерно 1,3 пг ЭТ/кг массы в день) поступает с продуктами пита­ния, в основном с богатыми жиром продуктами (рыба, мя­со, молочные продукты, яйца). Из-за незначительного коэф­фициента перехода между почвой и корнями растений ово­щи играют незначительную роль.}

Выведение ПХДБД и ПХДБФ снижается при увеличении степени галогенизированности соединений. 2,3,7,8-ПХДБД выводится из организма очень медленно, преимущественно с желчью. Период полувыведения составляет у человека от 5 до 7 лет. Наиболее высокие концентрации находятся в пе­чени и жировой ткани. В среднем в жировой ткани организ­ма аккумулируется примерно 40 нг ЭТ/кг. На основе высо­кой липофильности ПХДБД и ПХДБФ и длинного периода полувыведения может значительно возрастать их концент­рация в женском молоке (в среднем 30 нг ЭТ/кг жира моло­ка). Это способствует тому, что к новорожденному с моло-

12

в 1 10

1Д О

_*,

ьР 2

10			10
—
						4
									л
									1 «яш	0,03

США

Допустимый уровень по ВОЗ

Канада Голландия Германия

Рис. 11.16. Допустимые уровни поступления в организм ПХДБД и ПХДБФ

ком матери поступает в среднем диоксинов и фуранов око­ло 100 пг ЭТ/кг массы.

В качестве допустимого уровня поступления в 1991 г. ВОЗ была принята величина 10 пг ЭТ/кг массы в день, хотя в некоторых странах этот параметр может различаться в 1000 раз (рис. 11.16).

Механизм действия 2,3,7,8-ПХДБД сводится к связы­ванию с молекулой Ап-рецептора, которая находится в цитозоле печеночных клеток. Активированный протеин переносится в клеточное ядро и стимулирует транскрип­цию с диоксинчувствительного гена. Образующаяся мРНК на рибосомах служит матрицей для синтеза изме-