9.5. Воздействие гидросферы на человека

9.5.1. Пути воздействия

Контакт человека с составляющими гидросферы проис­ходит через верхние дыхательные пути, желудочно-кишеч­ный тракт и кожу.

• Верхние дыхательные пути. Это наименее изученный путь. Механизм действия сводится к тому, что в насыщен­ном парами воды воздухе, имеющем место при формирова­нии тумана или смога, происходит растворение в мельчай­ших капельках воды различных токсических примесей, га; зов. Эти компоненты воздействуют через огромную всасы­вающую поверхность альвеол легких прежде всего на них са­мих (обусловливая патологию со стороны этого органа), а через большой круг кровообращения попадают во внутрен­нюю среду организма. При этом минуется самый мощный фильтр человеческого организма, где происходит детокси­кация ксенобиотиков, — печень.

Именно этим была вызвана гибель более 4 тыс. человек во время известного лондонского смога в 1952 г. В течение 4 дней английская столица была окутана туманом, чему спо­собствовали низкая температура и почти полное отсутствие ветра. Основная причина летальности — патология со сто­роны органов дыхания, особенно у детей и лиц старше 55 лет. Подобные случаи токсического смога еще несколько раз повторялись в Англии. Аналогичные случаи имели мес­то и в других странах, например в США в небольшом горо­де Донор, где за 5 дней стояния смога оказались поражен­ными 6 тыс. человек.

• Желудочно-кишечный тракт. Значительная часть воды, поступающей в организм в свободном состоянии, всасыва­ется в двенадцатиперстной кишке, тощей кишке и желудке. Отсюда следует, что при неблагоприятном состоянии источ­ников водоснабжения происходит преимущественное пора­жение ЖКТ, что связано с развитием гастроэнтеритов.

• Кожные покровы. Человек во время купания контакти­рует с водой через кожу. Поэтому при экологическом небла­гополучии водоемов возможен контакт с простейшими, бак­териями, гельминтами, насекомыми, живущими и размно­жающимися в водной среде, т.е. происходит инфицирова­ние человека.

Согласно имеющейся классификации ВОЗ можно выде­лить пять групп заболеваний, связанных с экологическим состоянием гидросферы:

• заболевания от зараженной воды (тиф, холера, дизенте­рия, полиомиелит, гепатит);

• заболевания кожи и слизистых (трахома, проказа);

• заболевания, вызываемые моллюсками (шистосомоз, ришта);

• заболевания, вызываемые живущими и размножающи­мися в воде насекомыми (малярия, желтая лихорадка);

• заболевания от загрязненной воды.

По данным Мирового банка, приблизительно 1,2 млрд людей в мире пьют неблагополучную в экологическом отно­шении воду.

9.5.2. Механизмы нейро- и нефротоксичности

С питьевой водой в организм человека могут поступать многочисленные ксенобиотики, в том числе оказывающие воздействие на нервную и выделительную системы. В этой связи необходимо отдельно рассмотреть особенности ней­ро- и нефротоксичности.

Нейротоксичность — это свойство химических веществ вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы.

Нейротоксичность присуща большинству известных ве­ществ. Поэтому практически любая острая интоксикация в той или иной степени сопровождается нарушениями функ­ций нервной системы.

Наиболее важным условием прямого действия ксенобио­тика на ЦНС является его способность проникать через ге-матоэнцефалический барьер (ГЭБ). Вещества, не проника­ющие через ГЭБ, будут вызывать токсические эффекты на периферии, главным образом в области синаптических кон­тактов нервных волокон с иннервируемыми клетками орга­нов, вегетативных и чувствительных ганглиев.

Развивающаяся у человека патология является следстви­ем воздействия ксенобиотиков на возбудимые мембраны, механизмы передачи нервного импульса в синапсах, пласти­ческий и/или энергетический (гипоксия, ишемия) обмен в нервной ткани.

В наибольшей степени нарушение энергетического обме­на сказывается на состоянии нейронов, в которых высок уровень процессов потребления кислорода и синтеза макро­эргов. В целом клетки малого размера с большим количе­ством дендритов более чувствительны к гипоксии (ише­мии), чем большие нейроны с длинными аксонами и малым количеством дендритов (мотонейроны). Глиальные и эндо-телиальные клетки менее чувствительны к гипоксии. Среди структур, образуемых серым веществом, наиболее чувстви­тельными к гипоксии являются кора головного мозга, кора мозжечка (клетки Пуркинье), гиппокамп.

Нейротоксический процесс может проявляться в форме нарушений моторных, сенсорных функций, эмоционально­го статуса, памяти, обучения. Часто нарушаются зрение, слух, тактильная и болевая чувствительность и т.д. Сенсомо-торные нарушения приводят к появлению мышечной сла­бости, парезов и параличей.

Острые нейротоксические процессы обычно обусловлены нарушениями физиологических или биохимических меха­низмов в нервной системе и не связаны с дегенеративными изменениями нейроцеллюлярных элементов. Подобные эф­фекты обычно формируются после однократного воздей­ствия токсиканта в относительно высокой дозе и носят об­ратимый характер. Как правило, таким образом развивается интоксикация веществами, нарушающими передачу нервно­го импульса в синапсах (многочисленные синаптические яды), проведение возбуждения по возбудимым мембранам (вератрин, тетродотоксин, сакситоксин, этанол, хлороформ и др.), и некоторыми веществами, нарушающими энергети­ческий обмен в мозгу (динитрофенол и др.).

Острые нейротоксические процессы в ЦНС проявляют­ся либо гиперактивацией нервных структур (возбуждение, судорожный синдром), либо их угнетением (заторможен­ность, утрата сознания), либо дезорганизацией высшей нервной деятельности (неадекватные эмоции, иллюзии, гал­люцинации, бред и т.д.). Проявления острого нейротокси-ческого действия на периферии — это, как правило, след­ствие нарушений проведения нервных импульсов по двига­тельным, вегетативным волокнам и блокада или извраще­ние поступающей сенсорной информации (онемение ко­нечностей, парестезии, боль).

Хронически протекающие нейротоксические процессы обусловлены длительным действием ксенобиотиков, пре­имущественно нарушающих пластический (свинец, тетра-этилсвинец, триметилолово, таллий, ртуть) или энергети­ческий (оксид углерода) обмен. Их развитие часто сопряже­но с изменением структурных элементов нервной системы: нейронов, их дендритов и аксонов, миелина, миелинобразу-ющих клеток, эндотелиальных клеток.

Центральные хронические нейротоксические процессы, как правило, мало специфичны. Однако при интоксикациях некоторыми веществами (тетраэтилсвинец) периоду разви­тия хронических эффектов предшествует достаточно специ­фичная клиника острого нарушения функций мозга.

Нефротоксичность — это свойство химических веществ вызывать структурно-функциональные нарушения почек.

Нефротоксичность может проявляться как следствие прямого взаимодействия химических веществ (или их мета­болитов) с паренхимой почек, так и опосредованного действия главным образом через изменения гемодинамики, кислотно-основного равновесия внутренней среды, массив­ное образование в организме продуктов токсического разру­шения клеточных элементов, подлежащих выведению через почки (гемолиз).

Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно об­щему сценарию. Прошедший через фильтрационный барь­ер в клубочках токсикант концентрируется внутри каналь­цев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче. Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов актив­ной реабсорбции ксенобиотик поступает в клетки канальце-вого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концент­рации токсиканта в клетках.

Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий.

При остром поражении токсикантом почечных каналь­цев функции органа могут нарушаться вследствие закупор­ки просвета канальцев продуктами распада клеток эпите­лия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повы­шения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка.

Основными проявлениями поражения почек токсиканта­ми являются:

• гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков;

• появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе (протеинурия).

Протеинурия может быть гломерулярного происхожде­ния, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки (молекулярная масса более 40 ООО дальтон), и канальцевого — в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки (менее 40 ООО дальтон). Гломерулярная протеинурия указывает на разрух шение клубочкового барьера кровь—моча; канальцевая — на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев.

Основные симптомы этой патологии:

• уменьшение количества отделяемой мочи — менее 600 мл в сутки (олигурия);

• повышение в плазме крови азотсодержащих низкомо­лекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, ^>₂'^Ш1Хг роглобулины и т.д. (азотемия);

• общий отек, что в отсутствие сердечной недостаточ­ности или цирроза печени указывает на резкое снижение со­держания белка в крови (гипоальбуминемия);

• гипертензия, развивающаяся вследствие гломеруло-склероза.

Эти проявления комбинируются в определенные синдро­мы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций, являются:

• острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией;

• хроническая почечная недостаточность — перманент­ное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, ане­мией, гипертензией и рядом других нарушений;

• • тубулоинтерстициальный нефрит (острый или хрони­ческий) с различными признаками канальцевых дисфунк­ций (протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т.д.);

• нефротический синдром, характеризующийся тяжелой протеинурией (более 3,5 г белка в суточной моче), гипопро-теинемией, отеками, гиперлипидемией, гиперлипидурией. Нефротический синдром может быть следствием гломеру-лонефритов различных типов;

• быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляю­щийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной не­достаточности в течение нескольких недель.

Как указывалось выше, наибольшее воздействие на орга­низм оказывает питьевая вода, с экологическим неблагопо­лучием которой связывают многие заболевания человека. При этом необходимо подробно рассмотреть, какие основ­ные компоненты могут содержаться в питьевой воде, какая патология может быть связана с этим и какие мероприятия необходимы для снижения их воздействия.

В большинстве стран существует перечень основных за­грязняющих веществ, которые способны оказывать неблаго­приятное воздействие на организм человека и содержание которых в питьевой воде нормируется. Их перечень и допусти­мые концентрации могут существенно различаться. В Рес­публике Беларусь основной документ, регламентирующий содержание вредных компонентов, — СанПиН 10-124 РБ99 «Вода питьевая. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Конт­роль качества». В нем также указаны нормативные вели­чины ксенобиотиков, которые могут находиться в питьевой воде.