Вопрос 12: Патогистологические изменения в эпидермисе: акантоз, акантолиз, баллотирующая дистрофия, вакуолизация, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз, спонгиоз, эпидермолиз.

Акантоз — утолщение мальпигиева слоя кожи с удлинением эпидермальных отростков проникающих иногда глубоко в дерму. Соответственно удлиняются и сосочки дермы. В одних случаях и основе акантоза лежит усиленная пролиферация базальных и шиповатых клеток с повышением энергетического обмена в них и усилением митотической активности (пролиферационный акантоз), как, в частности при псориазе. В других случаях акантоз может быть обусловлен замедленным созреванием эпидермальных клеток и удлинением продолжительности их жизни с понижением энергитического обмена (при рентгеновском акантозе). Может наблюдаться псевдоакантоз, когда мальпигиев слой может быть расширен в результате межклеточного отека, вследствие чего шиповатые клетки раздвигаются и межклеточные промежутки становятся отчетливыми; количество же клеток и митозов остается в пределах нормы. Псевдоакантоз имеет место при раздражениях кожи извне и воспалительных процессах.

Акантолиз — патологический процесс, при котором вследствие потери связи между эпидермальными клетками в шиповатом слое кожи и слизистых оболочках появляются щели, пузырьки и пузыри. В основе лежит исчезновение межклеточных контактов вследствие растворения цементирующего вещества десмосом и изменения тонофиламентов. Клетки, лишенные связей друг с другом, называются акантолитическими. Они имеют округлую форму, неясную структуру ядер и цитоплазмы, в дальнейшем подвергаются деструкции и гибели. Акантолиз наблюдается при пузырчатке, дискератозе Дарье, доброкачественной пузырчатке Хейли — Хейла, старческом кератозе, а также в пузырях при вирусных заболеваниях.

Баллотируюющая дистрофия. Наблюдается резко выраженный отек эпидермиса с потерей межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей. В пузырях содержится серозно-фибринозный экссудат, в котором свободно плавают очень крупные, округлые, дистрофически измененные эпителиальные клетки. Ядра последних теряют окраску, в результате чего они превращаются в гомогенные, шаровидные образования, красящиеся эозином в розовый цвет. Баллотирующая дистрофия характерна для пузырьков вирусного происхождения (например, при опоясывающем лишае).

Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в их цитоплазме вакуолей. Если вакуоли образуются вокруг ядра в виде кольцевидного ободка, то такой отек называется перинуклеарным. Иногда же вакуоль занимает почти всю цитоплазму, оттесняя к периферии ядро, которое принимает серповидную форму. Вакуольная дистрофия базалъных клеток, приводящая к их гибели, наблюдается при красной волчанке, дерматомиозите, сосудистой атрофической пойкилодермии, склерозирующем лишае, красном плоском лишае, недержании пигмента, токсической меланодермии и может быть причиной субэпидермальных пузырей.

Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз может быть результатом избыточного образования кератина, когда зернистый и шиповатый слои утолщаются (пролиферационный гиперкератоз), как, например, при красном плоском лишае, а также следствием задержки отшелушивания роговых клеток (ретенционный гиперкератоз), при которой зернистый, а иногда и шиповатый слой тоньше нормальных (в частности, при вульгарном ихтиозе). В основе пролиферационного гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышенной функциональной активности клеток эпидермиса, а в основе ретенционного — повышение содержания в роговом слое мукополисахаридов, играющих цементирующую роль.

Дискератоз представляет собой нарушение процесса ороговения эпидермальных клеток, которые становятся более крупными, округлыми с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Такие клетки кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных мостиков, в результате чего выпадают из общей связи (акантолиз), хаотично располагаясь во всех отделах эпидермиса. По мере продвижения кнаружи они приобретают шаровидную форму, в связи с чем их назвали круглыми телами. Последние превращаются в гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотичными ядрами, называемыми зернами располагающимися в роговом слое. В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты — десмосомы, выражающееся в растворении контактного слоя десмосом с последующим отрывом от них тонофиламентов, которые аггрегируют вокруг ядра. В круглых телах тонофиламенты имеют перинуклеарное расположение в виде плотных, кератиноподобных пучков, окружающих деструктивно измененную часть цитоплазмы. Дальнейшее уплотнение и

уменьшение количества кератина в этих клетка с формированием пустых зон приводит к образованию зерен. Дискератоз встречается как при доброкачественных заболеваниях кожи — болезни Дарье, болезни Хейли— Хейли, старческих кератозах, заразительном моллюске ("доброкачественный» дискератоз), так и при злокачественных заболеваниях—болезтга Педжета, болезни Боуэна и спиноцеллюлярном раке («злокачественный» дискератоз)

Паракератоз — неполная кератинизация, характеризующаяся появлением ядер в роговом слое и сопровождающаяся недостаточным развитием или отсутствием зернистого слоя, что можно наблюдать при псориазе. Паракератоз ранее интерпретировали как результат быстрой пролиферации клеток с задержкой их созревания. В настоящее время его считают первичным дефектом клеточной дифференцировки.

Спонгиоз — межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдающийся в случаях

воспалительного процесса в коже. Спонгиоз возникает при остром и подостром дерматите и приводит к образованию спонгиотических пузырей, что характерно для экземы. Спонгиоз может также сопровождаться внутриклеточным отеком, приводящим к ретикулярной дистрофии эпидермиса.