- •Вопрос 1: Значение работ а.Г.Полотебнова, Тарновского, Подвысоцкой, Поспелова, Мещерского, Никольского, Прокопчука для дерметовенералогии.
- •Вопрос 4: Строение эпидермиса.
- •Вопрос 5: Строение дермы.
- •Вопрос 6: Строение и функции придатков кожи.
- •Вопрос 7: Кровоснабжение и иннервация кожи.
- •Вопрос 8: Функции кожи
- •Иммунная функция.
- •Защитная функция.
- •Секреторная функция.
- •Дыхательная и резорбционная функции.
- •Терморегуляторная функция.
- •Обменная функция.
- •Вопрос 10: Анатомия и физиология кожи детей грудного возраста и новорожденных.
- •Вопрос 11: Анатомия и физиология кожи у лиц пожилого возраста.
- •Вопрос 12: Патогистологические изменения в эпидермисе: акантоз, акантолиз, баллотирующая дистрофия, вакуолизация, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз, спонгиоз, эпидермолиз.
- •Вопрос 13: Принципы обследования кожных больных.
- •Вопрос 15: Первичные элементы кожной сыпи (пмэ).
- •Вопрос 16: Характеристика вторичных элементов кожной сыпи.
- •1) Пигментация
- •3) Корка.
- •4) *Поверхностная трещина.
- •8) Рубец.
- •10) Вегетация.
- •Вопрос 17: Цели и принципы наружной терапии в дерматологии.
- •Вопрос 18: Характеристика лекарственных форм для местного применения: раствор, болтушка, присыпка, паста, крем, мазь, гель, лак, пластырь, аэрозоль.
- •Вопрос 23: Чесотка. Возбудитель, пути передачи. Клиника, осложнения. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •3 Дней, но в кисти рук растворы необходимо втирать после каж¬дого их мытья. Через 3 дня больной моется горячей водой и вновь меняет нательное и постельное белье.
- •Вопрос 25: Педикулез. Возбудители, пути передачи. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 26: Общая характеристика пиодермитов: этиопатогенез, классификация. Дифф. Диагностика стрепто- и стафилодермий.
- •Вопрос 27: Стафилодермии: остиофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, псевдофурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных, стафилококковый сикоз. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 30: Стрептодермии: Импетиго. Клинические формы. Лечение.
- •Вопрос 30: Стрептостафилодермии: вульгарное импетиго, вульгарная эктима.
- •1. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия.
- •2. Язвенная пиодермия.
- •3. Вегетирующая пиодермия Аллопо.
- •5. Перифолликулит Гофиана - ?
- •6. Шанкриформная пиодермия Качгека.
- •Вопрос 31: Специфическая иммунотерапия пиодермий. Профилактика в быту и на производстве.
- •Вопрос 32: Грибковые заболевания кожи. Общая характеристика грибов: морфология, размножение. Патогенез. Классификация микозов кожи.
- •Вопрос 33: Кератомикозы: разноцветный лишай, узловатая трихоспория (пьедра). Возбудители, клиника, диагностика, лечение.
- •Вопрос 34. Дерматофитии: эпидермофития паховая, эпидермофития стоп, руброфития, трихофития, микроспория, фавус. Возбудители, клинические формы, их проявления, диагностика, лечение, профилактика.
- •Вопрос 38. Кандидоз кожи, слизистых. Возбудитель, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Вопрос 39: Глубокие микозы: криптококкоз, гистоплазмоз, хромомикоз, споротрихоз, мицетома Возбудителей, клиника, лечение.
- •Вопрос 41: Псевдомикозы: эритразма. Возбудитель, клиника, диагностика с паховой эпмдермофитией, лечение.
- •Вопрос 42: Оннихомикозы. Возбудитель, клинические формы, лечение. Онихомикозы - грибковые поражения ногтей.
- •Вопрос 42: Туберкулез кожи. Этиопатогенз, классификация.
- •Вопрос 44: Туберкулез кожи первичный (туберкулезный шанкр). Клиника. Диф. Диагноз с твердым шанкром.
- •Вопрос 45: Локальные формы туберкулеза: туберкулезная волчанка, бородавчатый туберкулез, скрофулодерма, язвенный. Клиника.
- •Вопрос 46: Диссоциированные формы: папулонекротический туберкулез, лишай золотушных, эритема уплотненная.
- •Вопрос 47: Лепра. Возбудитель. Классификация (Мадридская, Ридли-Джоплинга) Диагностика: лабораторная, функциональные пробы.
- •Вопрос 48: Клиника туберкулоидного типа лепры.
- •Вопрос 49: Клиника лепроматозного типа лепры.
- •Вопрос 50: Диф. Диагностика туберкулоидного и лепроматозного типов лепры
- •Вопрос 51: Лайм-боррелиоз. Этиология, эпидемиология. Поражения кожи при лб. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 52: Вирусные дерматозы: простой, генитальный герпес, опоясывающий лишай, бородавки, контагиозный моллюск, узелки доильщиц.
- •Вопрос 54: Саркома Капоши. Этиология. Классификация. Клиника. Патогистология. Лечение.
- •Вопрос 55: Новообразования кожи: базалиома, плоскоклеточный рак. Клинические формы, их проявление. Патогистология. Лечение.
- •Вопрос 57: Дерматиты: простой (контактный), аллергический. Дифференциальная диагностика. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 58: Токсикодермии. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 59: Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Этиология. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 60: Экзема. Этиопатогенез. Классификация.
- •Вопрос 62: Профессиональные заболевания кожи. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика.
- •Вопрос 64. Кожный зуд. Этиология. Класификация. Диф диагностика. Лечение.
- •Вопрос 65: Неиродермит. Этиоатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 66: Почесуха: детская, взрослых, Гебры, Тайды. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 67: Крапивница. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение. Неотложная медицинская помощь при отеке Квинке.
- •Вопрос 68: Многоформная экссудативная эритема. Этиопатогенез. Клиника. Синдром Стивенса-Джонсона. Лечение.
- •Вопрос 70: Красный плоский лишай. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Поражение слизистых оболочек. Лечение.
- •Вопрос 71: Псориаз. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 72-73: Клинические формы их проявление: вульгарная, вегетирующая, себорейная, листовидная пузырчатка.
- •Вопрос 74: Неакантолитическая пузырчатка: буллезный пемфигоид, рубцующий пемфигоид.
- •Вопрос 75: Герпетиформный дерматит Дюринга. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифф. Диагностика с акантолитической пузырчаткой. Лечение.
- •Вопрос 76: Аллергические васкулиты кожи. Этиопатогенез. Классификация. Лечение.
- •Мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта)
- •2)Узловатый васкулит (Монтгомери –о`Лири-Баркера )
- •3) Панникулит мигрирующий узловатый (гиподермит Вилановы – Пиньола – Атваде )
- •Вопрос 76: Поверхностные васкулиты: геморрагический, узелковый некротический. Клиника.
- •Вопрос 76: Глубокие васкулиты: острая и хроническая узловатая эритема. Клиника.
- •Вопрос 77: Гнездная алопеция. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.
- •Вопрос 78: Себорея. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 79: Юношеские угри. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.
- •Вопрос 80: Розовые угри. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 53: Демодекоз
- •Вопрос 81: Атопический дерматит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 82: Хроническая дискоидная красная волчанка. Этиопатогенез. Клинические проявления дискоидной, диссеминированной, центробежной эритемы Биета. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 83: Склеродермия. Клинические формы, их проявления. Лечние.
- •Вопрос 84: Дерматомиозит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 85: Ихтиоз. Врожденный. Х-сцепленный с полом. Обыкновенный. Типы наследования. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 86: Врожденный буллезный эпидермолиз. Типы наследования. Клинические формы, их проявления. Лечение.
- •Вопрос 14: Методика обследования венерических больных.
- •Вопрос 87-88: Классификация сифилиса по мкб. Пути передачи инфекции, распространение инфекции в организме.
- •Вопрос 87: Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция. Реинфекция.
- •Вопрос 89: Характеристика возбудителя сифилиса. Сифилис
- •Возбудитель
- •Вопрос 89: Инкубационный период при сифилисе. Клиника первичного периода. Инкубационный период.
- •Вопрос 90: Атипичные твердые шанкры. Осложнения твердого шанкра.
- •Вопрос 91: Дифф. Диагностика твердого шанкра.
- •Простой герпес.
- •Шанкриформная пиодермия.
- •3. Раковая опухоль.
- •4. Милиарный язвенный туберкулез.
- •5. Травматические эрозия и язва слизистой оболочки рта и эрозии при пузырчатке.
- •Вопрос 92: Общие клинические признаки вторичных сифилидов. Дифф. Диагностика вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса. Продромальные явления.
- •Дифференциальный диагноз
- •Поверхностные формы
- •Глубокие
- •Вопрос 94: Клинические проявления вторичного периода сифилиса.
- •Поражение костей.
- •Вопрос 96: Поражение слизистой оболочки полости рта при приобретенном сифилисе.
- •Вопрос 98: Третичный период сифилиса. Клиника.
- •Гистологическое исследование.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Гуммозный сифилид.
- •Вопрос 99: Висцеральный сифилис. Ранний и поздний.
- •Вопрос 100: Ранний, поздний, врожденный. Клиника. Диагностика. Профилактика.
- •Вопрос 101: Лабораторная диагностика сифилиса.
- •Вопрос 103: Принципы лечения сифилиса. Специфическое, превентивное, профилактическое, пробное.
- •Вопрос 104: Клинико-серологический контроль после окончания лечения сифилиса. Снятие с учёта.
- •Вопрос 105: Гонорея. Этиология. Пути передачи. Классификация. Гонорея. Этиология
- •Вопрос 107: Клиника гонореи у мужчин.
- •Вопрос 108: Клиническое течение гонореи у женщин.
- •Вопрос 109: Принципы лечения гонореи. Критерии излеченности.
- •Антибиотикотерапия
- •Иммунотерапия
- •Неспецифическая
- •Вопрос 110: Урогенитальная хламидийная инфекция. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 114: Уреа-, микоплазменная инфекция. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 116: Трихомониаз. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение. Клиника и лечения трихомониаза у мужчин
- •Вопрос 118: Мягкий шанкр. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы, их проявление. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 119: Лимфорганулематоз паховый. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 121: вич-инфекция. Пути передачи. Группы риска. Проявления на коже и слизистых.
- •Вопрос 123: Индивидуальная и общественная профилактика иппп (инфекций, передаваемых половым путём).
- •Вопрос 120: Донованоз.
- •Вопрос 117. Лейкимиды кожи
- •Вопрос 9. Иммунная система кожи
- •Вопрос 119. Наследственные диффузные кератодермии ладоней и подошв. Типы наследования. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 112: Болезнь Рейтера. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Вопрос 75: Герпетиформный дерматит Дюринга. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифф. Диагностика с акантолитической пузырчаткой. Лечение.
БОЛЕЗНЬ ДЮРИНГА (ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ)
Заболевание представляет собой хронический рецидивирующий процесс поражения кожи, манифестирующий полиморфными, часто симметричными эффлоресценциями, сопровождающимися интенсивным зудом, чувством жжения или парестезиями.
Этиология и патогенез. Точно не установлены. Имеет значение повышенная чувствительность к глютену (белку злаков), образуемому в кишечнике в процессе усвоения пищи, и галоидам. Возможно возникновение герпетиформного дерматита на фоне эндокринных изменений (беременность, менопауза), лимфогранулематоза, токсемии, вакцинации, нервных и физических переутомлений. Учитывая повышенную чувствительность больных дерматитом Дюринга к йоду, высказывают мнение, что заболевание возникает как аллергическая реакция на разнообразные эндогенные раздражители; предполагается и вирусная этиология.
Клиническая картина. Дерматоз возникает преимущественно в возрасте от 25 до 55 лет. Крайне редко болезнь может начинаться как в первые месяцы жизни, так и в глубокой старости. Женщины болеют реже, чем мужчины.
Заболевание характеризуется полиморфизмом кожных элементов, одновременно или с небольшим интервалом появляются пузырьки, пузыри, папулы, пустулы, ранее — волдыри, расположенные на ограниченных эритематозных участках. Затем возникают вторичные элементы — эрозии, чешуйки, корочки. Высыпания отличаются сгруппированным (герпетиформным), симметричным расположением, нередко хроническим и рецидивирующим течением, выраженными субъективными симптомами (зуд, жжение и болезненность).
Общее состояние больных сравнительно хорошее, несмотря на периодические повышения температуры.
На коже туловища и разгибательных поверхностях конечностей и ягодиц появляются эритематозные, пятнисто-папулезные и уртикарные элементы, проявляющие наклонность к превращению в везикулы и пустулы. Могут образоваться и крупные пемфигусоподобные пузыри. Типичны бледно-желтые, просвечивающие везикулы диаметром 5—10 мм. Они могут сливаться в более крупные пузырьки, которые, вскрываясь и ссыхаясь, образуют корки. Содержимое везикул, пустул и пузырей иногда имеет геморрагический характер. Высыпания сопровождаются сильным зудом или чувством жжения и болезненности. Образующиеся вследствие зуда экскориации, а также эрозии, корочки, чешуйки, поверхностные рубцы на месте глубоких расчесов, пигментация усиливают явления полиморфизма. Слизистые оболочки полости рта поражаются значительно реже (10% случаев), чем при вульгарной пузырчатке, и никогда не служат первоначальными проявлениями болезни. Однако у детей слизистые оболочки поражаются нередко и дерматоз характеризуется преобладанием пузырных элементов, меньшей наклонностью к группировке, полиморфизму и образованием пигментации на месте бывших высыпаний, которая отмечается и у взрослых.
Симптом Никольского при дерматите Дюринга отрицательный. В крови отмечается эозинофилия. Значительное количество эозинофилов обнаруживается и в содержимом пузырей. Путем постановки прямого иммунофлюоресцентного теста в зоне базальной мембраны выявляют зернистые отложения иммуноглобулина (IgA).
Различают крупнопузырную разновидность дерматоза, при которой образуются напряженные прозрачные пузыри размером от вишни до грецкого ореха, расположенные на отечной гиперемированной коже, и мелкопузырную разновидность, когда сгруппированные на резко гиперемированной коже пузырьки и папуловезикулезные элементы имеют размеры от просяного зерна до горошины. В первом случае наиболее частая локализация дерматоза — туловище, разгибательныс поверхности конечностей, во втором — преимущественно кожа лица, конечности, паховые и подмышечные складки. Имеют место расстройства водно-солевого обмена, уменьшение количества белка (альбуминов) в сыворотке крови с одновременным увеличением глобулиновой фракции, ацидозом, уменьшением экскреции 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов (метаболитов кортизона) в моче.
Поскольку у больных герпетиформным дерматозом отмечается повышенная чувствительность к йоду, ее определяют путем приема внутрь 3—5% раствора калия или натрия йодида или нанесением на кожу 50% мази с калия йодидом (проба по Ядассону). При даче препарата внутрь отмечают обострение процесса; при наружном применении мази на месте ее наложения через 24—48 ч возникают новые высыпания. Однако йодистые пробы не следует проводить в период обострения процесса или в прогрессирующей стадии.
У детей, несмотря на выраженную клиническую симптоматику дерматита Дюринга, нередко отсутствуют эозинофилия и повышенная чувствительность к препаратам йода, что дало повод ряду дерматологов считать эти признаки не безусловными, а вероятными симптомами заболевания.
Дети заболевают в редких случаях, но процесс может проявиться в первые месяцы жизни. Известны отдельные случаи герпетиформного дерматита у новорожденных и грудных детей. У большинства детей болезнь Дюринга развивается после перенесенных инфекционных болезней, характеризуется преобладанием крупных эритематозно-отечных очагов с наличием везикулезно-буллезных элементов сопровождающихся резким зудом. У детей отмечаются меньшая наклонность к группиронке и преобладание генерализованных диссеминированных эффлоресцепции уртикарного, пятнисто-папулезного характера, быстро превращающихся в везикулы, пузыри и пустулы. Следует учитывать частую локализацию высыпаний в области гениталий, крупных складок и присоединение вторичной пиококковой инфекции. Слизистые оболочки рта у детей поражаются везикулярно-буллезными элементами более часто.
Гистопатология. Обнаруживаются подэпидермальные полостные образования, формирующиеся в области верхушек сосочков дермы, содержащие нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. При исследовании с помощью прямой РИФ выявляются отложение IgA в базальной мембране пораженных очагов кожи или слизистой оболочки.
Диагноз. Диагностика дерматоза в типичных случаях затруднений не вызывает. Наблюдаются герпетиформность расположения и истинный полиморфизм элементов, зуд, эозинофилия в крови и содержимом субэпидермальных пузырей, а также повышенная чувствительность к йоду у многих больных и отложение IgA в области базальной мембраны, выявляемое при иммунофлюоресцентной диагностике.
Иногда встречаются затруднения при дифференцировании дерматоза с многоформной экссудативной эритемой, для которой характерны продромальный период (повышение температуры, боли в суставах, мышцах, локтях и др.) и возникновение после переохлаждения, простуды, катаральных явлений обычно весной или осенью. Характерные высыпания располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях предплечий, голеней, бедер, на слизистых оболочках рта и красной каймы губ, реже гениталий; зуд отсутствует. Вульгарную пузырчатку дифференцируют на основании мономорфного характера сыпи, тяжелого течения, развития интрадермально расположенных пузырей на видимо неизмененной коже, частого поражения слизистых оболочек полости рта, наличия акантолитических клеток Тцанка, положительного симптома Никольского, нормального содержания эозинофилов в крови и содержимом пузырей, типичного интенсивного свечения межклеточного вещества шиловидного слоя на антииммуноглобулин G при прямой иммуно-флюоресценции. У детей иногда приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденным буллезным эпидермолизом, при котором внутрикожно локализующиеся дгузыри выявляются на местах, подвергающихся травматизации (кожа локтей, коленей, пяток, кистей).
Лечение. Наиболее действенными препаратами являются диамино-дифенилсульфон (ДДС), дапсон, авлосульфон. Обычно лечение ДДС проводят циклами по 5—6 дней по 0,05—0,1 г 2 раза в сутки, с перерывами между циклами в 1—3 дня. Длительность лечения зависит от эффективности и переносимости препарата. Детям дозы назначают в соответствии с возрастом от 0,005 до 0,025 г 2 раза в сутки. Продолжительность циклов 3—5 дней с интервалами 2—3 дня, на курс лечения 5—6 циклов. В связи с возможностью наступления рецидива процесса рекомендуется одновременно или после прекращения приема ДДС проводить аутогемотерапию, переливание плазмы крови, гемотрансфузии, введение внутримышечно унитиола или проведение экстракорпоральной гемоперфузии. Эффективны сульфаниламидные препараты (сульфапири-дазин, сульфатен, бисептол и др.) и диуцифон. Диуцифон назначают по 0,05—0,1 г 2 раза в сутки, цикл — 5 дней с интервалом в 2 дня, на курс — 2—4 цикла.
В процессе лечения ДДС, сульфаниламидными препаратами возможны осложнения в виде анемии, сульфогемоглобулинемии, гематурии. С целью предупреждения побочных явлений необходимо исследовать периферическую кровь и мочу каждые 7—10 дней и одновременно применять препараты, стимулирующие эритропоэз (инъекции витаминов В12, гемостимулин). Нельзя применять одновременно или даже последовательно (без перерыва) сульфаниламидный препарат и ДДС или диуцифон. В связи со значительным снижением антиоксидантной защиты организма при болезни Дюринга применяются препараты, обладающие анти-оксидантными свойствами: липоевая кислота, метионин, фолиевая кислота, ретаболил. Являясь антагонистом сульфонов, фолиевая кислота уменьшает их побочное действие. Лечение антиоксидантными препаратами ускоряет наступление ремиссии и способствует увеличению ее продолжительности. У больных тяжелыми торпидными формами применение ДДС, авлосульфона или диуцифона сочетают с глюкокортикоид-ными гормонами, назначаемыми в средних терапевтических дозах (12—20 мг/сут. в расчете на преднизолон). Курортное лечение проводится в стадии ремиссии на курортах с сероводородными источниками.
Местное лечение проводится с учетом клинических проявлений. Благоприятное влияние оказывают теплые ванны с перманганатом калия, отваром лечебных трав. Полостные элементы вскрываются и тушируются фукорцином или водным раствором анилиновых красителей. При эри-тематозно-уртикарных высыпаниях используют спиртовые обтирания с включением в них противозудных средств или аэрозоля с глюкокортико-идами.
Прогноз. У большинства больных благоприятный. У детей, несмотря на рецидивы, имеется выраженная тенденция к излечению в юношеском возрасте.
Профилактика. Для предупреждения рецидивов важное значение имеет диета с исключением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, а также продуктов, включающих йод (морская капуста, морская рыба и др.). Больным противопоказаны любые
лекарственные и диагностические препараты, содержащие йод.
Вопрос ?: Лучевые поражения кожи. Клиника.
Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза, своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.
Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз, либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.
Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.
Клиническое проявление и течение Л.п. обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы, а также толерантностью тканей в облучаемом объеме. Так, при однократном массивном облучении ограниченного участка тела (например, при аварийных ситуациях) Л.п. развиваются уже при дозах 12—15 Гр, тогда как при пролонгированном (хроническом) радиационном воздействии начальные симптомы Л.п. (например, профессиональное повреждение кистей рук у рентгенологов, встречавшееся в прошлом) возникают при гораздо больших суммарных поглощенных дозах. При многократном (фракционированном) облучении, применяемом в лучевой терапии, когда доза за фракцию составляет 2—4 Гр, а суммарная — 40—60 Гр за 20—30 дней, Л.п. в зоне полей облучения обычно не развиваются. Исключение составляют случаи повышенной радиочувствительности тканей пациентов. По срокам возникновения различают ранние и поздние Л.п. К ранним относятся Л.п., развившиеся в процессе облучения или в ближайшие 3 мес. после него. Л. п., появившиеся позже 3 мес., часто спустя многие годы после облучения, называются поздними, или отдаленными, последствиями облучения. Выраженность и продолжительность ранних реакций кожи зависят от размеров облучаемого поля, его локализации и природной пигментации. Эритема сменяется сухим эпидермитом, проявляющимся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии и умеренного отека. Следующее по тяжести Л.п. кожи — влажный эпидермит, который проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отека. Все ранние Л.п. кожи сопровождаются сильными болями, что обусловлено острым расстройством кровообращения и повреждением нервного аппарата кожи. Клинические проявления поздних Л.п. кожи отражают накапливающиеся поражения кровеносных и лимфатических сосудов, обусловливающих нарушение микроциркуляции, гипоксию и как их следствие — склероз. Последний, в свою очередь, усиливает гипоксию тканей, образуя своего рода порочный замкнутый круг. В результате развивается некроз (лучевая язва), характеризующийся торпидным течением и трудно поддающийся терапевтическим мероприятиям. Возникшие поздние Л.п. кожи имеют тенденцию к прогрессированию, а иногда и к малигнизации. Лечение Л.п. проводят преимущественно в условиях стационара. В частности, лечение ранних Л.п. кожи направлено на снижение экссудации поврежденных тканей. Применяют аппликации 10—20% раствора димексида (ДМСО) и повязки с левосином, олазолем, ируксолом, троксевазином и др. Лечение поздних Л.п. кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуют глюкокортикостероидные мази и витаминизированные масла. При гипертрофическом дерматите и лучевом фиброзе применяют рассасывающие препараты — димексид, лидазу или ронидазу и глюкокортикостероиды. Хороший терапевтический эффект при поздних лучевых язвах дает электрофорез с раствором димексида, протеолитических ферментов и гепарина. Хирургическое лечение предпринимают при лучевых язвах и выраженных лучевых фиброзах.