31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
В настоящее время при обслуживании техники и в быту используется огромное количество различных химических соединений, причем, как правило, применяются не чистые вещества, а их смеси или растворы. Токсичность таких растворов может определяться одним или несколькими компонентами смеси.
Отравления метиловым спиртом (древесный спирт, метанол, карбинол).
Метиловый спирт – одноатомный спирт жирного ряда. Метанол используется как промышленный растворитель и входит в состав некоторых автомобильных антифризов. Отравления наступают в основном в результате приема внутрь. Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом 7—10 мл метанола; смертельная доза равна 30—100 мл. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250–500 мл. В патогенезе отравлений метиловым спиртом (метанолом) ведущая роль принадлежит его высокотоксичным метаболитам – формальдегиду и муравьиной кислоте, которые подавляют окислительные процессы в тканях, вызывают метаболический ацидоз, токсическую дегенерацию сетчатки, зрительных нервов, диффузную дистрофию мозговой паренхимы, резкие нарушения капиллярной проницаемости.
Клиническая картина. В клинической картине отравлений метиловым спиртом выделяют несколько периодов: начальный, скрытый, преимущественно мозговых расстройств, последствий. В начальной стадии возникает состояние кратковременного и неглубокого опьянения, которое напоминает состояние тяжелого похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и т. п. Затем следует латентный период продолжительностью от нескольких часов до 2–3 сут, который резко обрывается желудочно-кишечными (тошнота, рвота, боли в животе и т. д.) и общемозговыми (слабость, головная боль, головокружение, шаткость походки, иногда резкое возбуждение) расстройствами, а также проявлениями поражения зрительных нервов (туман, сетка, «мушки» перед глазами, снижение остроты зрения). При тяжелых отравлениях общемозговые расстройства нарастают, развивается кома, часто с оболочечными симптомами и изредка судорогами (по типу децеребрационной ригидности). Для отравлений метанолом характерны ранний и стойкий мидриаз, угасание поверхностных и глубоких рефлексов, глубокое «ацидотическое» дыхание. В дальнейшем у больных, если они не погибают на высоте комы, в течение длительного времени сохраняются стойкие астеновегетативные нарушения, нередко в сочетании с очаговыми неврологическими симптомами и изменениями личности, заднестолбовая (сенситивная) атаксия, невриты и, что особенно характерно, нарушение зрения – сужение полей, снижение остроты, центральные скотомы, амавроз.
Лечение. В лечении отравлений метиловым спиртом решающее значение имеет форсированное удаление яда из организма, применение этилового спирта (этанол является антидотом для метанола), устранение метаболического ацидоза, введение витаминов (витамины группы В, С, фолиевая кислота). Для устранения неврологических проявлений интоксикации показано введение новокаина,
глюкокортикоидов, повторные люмбальные пункции, коррекция метаболического ацидоза. При нарушении зрения – супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. В стадии последствий отравления осуществляется общеукрепляющая и симптоматическая терапия.
Отравления этиленгликолем и его эфирами. Этиленгликоль входит в состав антифризов. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве антиобледенителя и тормозной жидкости стал применяться для обслуживания боевой техники. Этиленгликоль широко применяется в органическом синтезе, кожевенной, текстильной, табачной, фармацевтической и парфюмерной промышленности. Смертельная доза яда варьирует в пределах от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100–300 мл. Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму. Продуктами биотрансформации являются гликолевый и глиоксалевый альдегиды, гликолевая, глиоксалевая и щавелевая кислоты, которые гораздо более токсичны, чем этиленгликоль. Образующиеся вещества нарушают метаболизм в центральной нервной системе, сетчатке глаз и внутренних органах, преимущественно в печени и почках.
Клиническая картина. Отравление этиленгликолем характеризуется теми же признаками, что и алкогольная интоксикация, но без запаха алкоголя. Для острого перорального отравления характерна определенная стадийность течения: вскоре после приема яда развивается легкое опьянение; его сменяет скрытый период длительностью от 1–2 до 12–16 ч, в течение которого пострадавшие могут, ни на что не жалуясь, выполнять свою обычную работу; затем наступает фаза мозговых расстройств, степень и характер которых зависят от тяжести отравления.
При легких интоксикациях доминируют астенические и астеновегетативные проявления (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница, повышенная психическая истощаемость, нарушения терморегуляции), могут развиться фрагментарные (непсихотические) расстройства психической сферы (эйфория, тревога, некритическое отношение к болезни, немотивированные действия). При отравлении средней степени тяжести на фоне описанных выше нарушений нарастают проявления токсической энцефалопатии (сильная головная боль, сонливость, психосенсорные расстройства, нестойкие галлюцинаторные эпизоды, общая и эмоциональная гиперестезия), появляются органические микросимптомы (нистагм, двоение в глазах, асимметрия лица и мимики, пирамидные знаки), могут наблюдаться признаки раздражения оболочек мозга. Характерен мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Отмечается отек дисков зрительных нервов. В тяжелых случаях отравлений быстро развивается тяжелый нейротоксикоз с коматозным состоянием, судорогами (чаще клоническими), выраженными менингеальными симптомами, коллапсом, глубоким шумным дыханием, отеком легких. Чаще всего именно на этой стадии отравления этиленгликолем наступает смерть. При благоприятном течении глубина комы постепенно уменьшается, часто наблюдается двигательное возбуждение, психические расстройства. Стадия мозговых явлений завершается затяжными астеническими нарушениями. В дальнейшем общемозговая и очаговая симптоматика вновь может нарастать вследствие развития типичной для данной
интоксикации острой почечной или печеночно-почечной недостаточности.
Лечение. Наиболее эффективными методами лечения отравлений этиленгликолем и его эфирами являются форсированное очищение организма от яда (ранний гемодиализ), введение антидота – этилового спирта, коррекция метаболического ацидоза, терапия отека головного мозга. Показано введение хлористого кальция, глюкозо-новокаиновой смеси, сернокислой магнезии, тиосульфата натрия и витаминов. Для ликвидации возбуждения, судорог, психических нарушений используются также антигистаминные препараты, нейролептики (аминазин, тизерцин), барбитураты, оксибутират натрия. Лечение неврологических нарушений, развившихся в результате отравления, осуществляется по общим правилам.
Отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтан,
четыреххлористый углерод). Дихлорэтан и тетрахлорметан широко используются в быту как растворители масел, жиров, каучука, для чистки и обеззараживания одежды, как составная часть клеев для пластмассовых изделий. Также дихлорэтан ограниченно применяется в сельском хозяйстве – в качестве фумиганта почвы, зернохранилищ.
Основная причина отравления хлорированными углеводородами – их употребление внутрь из-за внешнего сходства с этиловым спиртом. Дихлорэтан и тетрахлорметан вызывают наиболее тяжелые отравления; больничная летальность при данной патологии – около 50 %, летальная доза – 10–40 мл.
При пероральном поступлении дихлорэтана в желудке начинается быстрая резорбция, причем само по себе быстрое всасывание повышается при совместном приеме с алкоголем. Из крови токсические вещества поступают в мозг, печень, надпочечники, жировую ткань и фиксируются в клетках, богатых липидами. Продукты метаболизма дихлорэтана и тетрахлорметана (хлорэтанол, монохлоруксусная кислота, хлороформ) оказывают сильное повреждающее действие на клеточные мембраны и внутриклеточный обмен, вызывают лизис клеток. Цитотоксическое действие наиболее выражено в печени. Повреждение клеточных мембран эпителия артерий способствует повышению проницаемости сосудистой стенки, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови в результате потери ее жидкой части. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии, приводя в последующем к экзотоксическому шоку. В ранние сроки неврологические нарушения обусловлены непосредственным некротическим, цитотоксическим и ангиотоксическим действием ядов и их метаболитов на центральную нервную систему. В дальнейшем неврологические нарушения в значительной степени определяются поражением печени и почек.
Клиническая картина. При легких отравлениях у больных выявляются преходящие психоневрологические расстройства в виде эйфории, галлюцинаций, нестойкого нистагма, умеренной атаксии, снижения поверхностных брюшных и подошвенных рефлексов. При отравлении средней степени, кроме эйфории и общемозговых симптомов, быстро развиваются оглушение и психомоторное возбуждение, появляется очаговая неврологическая симптоматика: мидриаз, дизартрия, умеренные мозжечковые (мышечная гипотония, нистагм) и
экстрапирамидные (брадимимия, брадикинезия, брадилалия) расстройства. У части больных наблюдаются преходящие симптомы раздражения мозговых оболочек. Снижается общий рефлекторный фон (поверхностные и глубокие рефлексы), приобретающий полиневритический характер. При тяжелых интоксикациях сопорозное состояние быстро переходит в глубокую кому, сопровождающуюся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью и утяжелением симптомов очагового поражения мозга. В дальнейшем развиваются оболочечные симптомы, психотические расстройства и различного характера судороги. При этом отмечается снижение глубоких и поверхностных рефлексов. У выживших после тяжелой интоксикации больных очаговые церебральные симптомы могут сохраняться в течение 3–4 нед., а в ряде случаев наблюдаются и в отдаленном периоде. Продолжительное время сохраняются симптомы умеренного полиневритического поражения периферических нервов в виде снижения глубоких рефлексов, наличия парестезий в дистальных отделах рук и ног. Одно из наиболее частых расстройств этого периода – стойкий астеновегетативный синдром.
При хронических отравлениях хлорированными углеводородами неврологические нарушения развиваются медленно и проявляются вегетативнососудистыми и астеническими расстройствами, слабо выраженными симптомами полиневропатии и диффузными церебральными органическими симптомами. В ряде случаев наблюдаются умеренные амиостатические симптомы.
Лечение. Основное значение для предупреждения тяжелых неврологических и соматических расстройств имеет раннее и интенсивное применение методов ускоренной детоксикации: промывание желудка, очищение кишечника, перитонеальный диализ, гемодиализ и пероральное назначение антидота – ацетилцистеина. Чтобы уменьшить гепатонекроз и явления жировой дистрофии печени, внутривенно вводят протеолитические ферменты. Проводят массивную гепатопротективную терапию. Для лечения токсической коагулопатии назначают гепарин. Рекомендуется использование антиоксидантов. Благоприятное влияние на течение интоксикации оказывают гипербарическая оксигенация, трансфузия глюкозо-новокаиновой смеси и низкомолекулярных кровезаменителей, а также введение глюкокортикоидов, комплекса витаминов. Для купирования психических расстройств и судорог используются антигистаминные препараты, бензодиазепины, бутирофеноны. Назначение барбитуратов противопоказано, так как они ускоряют превращение хлорированных углеводородов в более токсичные соединения. Противопоказаны также морфин, адреналин, хлоралгидрат. Лечение неврологических последствий интоксикаций осуществляется по общим правилам.