- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
По статистическим данным, в мире ежегодно регистрируется около 6 млн травм с поражениями нервной системы, что составляет примерно 6–8 % от всей неврологической патологии. Поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – 10–20 %, однако результаты их диагностики и лечения остаются на настоящий момент крайне неудовлетворительными. От 80 до 100 % больных с травмами спинного мозга становятся инвалидами или погибают. Большую часть пострадавших составляют мужчины трудоспособного возраста, что объясняется повышенным риском травматизации на ряде производств и для ряда профессий, занятиями экстремальными видами спорта и широким использованием личных транспортных средств лицами этой социальной группы. Для военных неврологов проблема травм спинного мозга приобретает особое значение в период ведения боевых действий. Если в мирное время пострадавшие этой категории составляют 1–4 % в общей структуре травматизма, то в современных конфликтах частота травматических спинальных поражений возрастает до 3–5 %.
17.1. Классификация
При спинальной травме, как правило, наблюдаются различные сочетания повреждений позвонков, межпозвонковых дисков, связок, спинного мозга, его корешков, сосудов и оболочек. В тех случаях, когда формируется сообщение позвоночного канала с окружающей средой через поврежденные мягкие ткани, костно-связочный аппарат, твердую мозговую оболочку и, следовательно, существует опасность инфицирования, спинальную травму классифицируют как открытую. В этой группе отдельно выделяют проникающие повреждения – те, при которых нарушается анатомическая целостность дурального мешка. Остальные поражения относят к закрытым травмам.
Основными клиническими формами закрытых травматических поражений спинного мозга являются сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга), кровоизлияния в оболочки (гематорахис) и межоболочечные пространства, травматические повреждения корешков.
По уровню травмы выделяют поражения шейного, грудного, поясничного, крестцового отделов спинного мозга, конского хвоста.
В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный, или восстановительный, и поздний периоды.
Острый период продолжается в течение примерно 1–2 мес. после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза. Диашиз, или спинальный шок, – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).
Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений диашиза, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.
В позднем периоде травматической болезни спинного мозга на передний план выступают образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционнотрофические осложнения.
17.2. Этиология и патогенез
В мирное время травмы спинного мозга чаще получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ножевых ранений, ятрогенных воздействий. В современном мире росту числа травм вообще и спинного мозга в частности способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств, недисциплинированность водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания. В военное время травмы спинного мозга получают в результате взрывных, минно-взрывных и пулевых ранений.
Особенно подвержены травме участки позвоночника с наибольшей подвижностью – шейный (CV—CVII позвонки), нижнегрудной и верхний поясничный (ThX—LI позвонки). Большое значение имеет отношение ширины позвоночного канала к толщине спинного мозга. Наименьшее свободное пространство определяется в среднегрудном отделе, так что при повреждении костных структур в этой области спинномозговые образования страдают здесь чаще всего.
Повреждение спинномозговых структур может быть прямым – в результате непосредственного действия травматического агента, или непрямым – опосредованным сдавлением извне или региональными нарушениями кровообращения.
В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы.
Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинномозговых структур. Прямое механическое повреждение мембран приводит к нарушению биоэлектрической проводимости, нарушению функций ионных насосов и, как следствие, к некрозу нервных клеток и проводников, изменению внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов.
В месте травмы и в близлежащих участках развиваются расстройства интрамедуллярного кровоснабжения, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. В результате этих нарушений появляются геморрагии, отеки и ишемия, которая является решающим фактором для последующего развития травматической болезни спинного мозга.
17.3. Патоморфология
Для травм спинного мозга характерны гистопатологические изменения в месте травмы, в перифокальной зоне и на удалении от очага повреждения.
Сотрясение спинного мозга не вызывает гибели нервных клеток и проводников. Патоморфологические изменения при этой форме поражения имеют обратимый характер и проявляются в виде дисциркуляторных нарушений и внутриклеточных перестроек, состоящих в расширении сосудов, утолщении их стенок, умеренно выраженных отеках, аксоплазматических изменениях формы, структуры и численности клеточных органелл.
Ушиб спинного мозга – более тяжелая форма повреждения, при которой в месте приложения травматического агента происходит некроз нервной ткани. Значительные изменения претерпевают интрамедуллярные сосуды. Стенки их утолщены, просветы расширены, отмечается стаз форменных элементов. По ходу сосудов обнаруживаются очаги кровоизлияний с отложениями гемосидерина. Стремительно развивающиеся дисциркуляторные явления приводят к возникновению распространенных отеков спинного мозга. На более поздних этапах развития травматического процесса образуются макро– и микрокисты, появляются очаги миеломаляции, прогрессируют локальные спинальные атрофии. Формируется гиалиновый, а затем соединительнотканный рубец. Твердая мозговая оболочка плотно срастается с паутинной, сосудистой и с рубцово-измененным веществом спинного мозга. В более легких случаях развивается спинальный арахноидит с образованием кист под паутинной оболочкой и (или) облитерацией субарахноидального пространства.
Кроме местного дефекта, травматическое воздействие вызывает формирование контузионных зон на один-два сегмента выше и ниже участка повреждения. Здесь не происходит сплошной гибели нервной ткани, а возникают множественные небольшие некротические очажки, иногда – мелкие участки кровоизлияний. Помимо гибели спинальных нейронов, выше и ниже места травмы обнаруживаются некроз и дегенерация восходящих и нисходящих путей.
Тяжелые формы травм спинного мозга характеризуются контузионными некротическими очажками, мелкими кровоизлияниями, а иногда протяженными кровоизлияниями с формированием постконтузионных сирингомиелитических полостей (кист) на значительном расстоянии от очага повреждения вплоть до головного мозга.
Нарушение целостности стенок спинномозговых сосудов может привести к формированию массивных очагов кровоизлияний в вещество мозга, преимущественно в область центрального канала на протяжении нескольких сегментов или в оболочки с формированием эпидуральных, реже субдуральных гематом и субарахноидальных кровоизлияний.