Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
Травма – одна из наиболее частых причин патологии периферической нервной системы. Число травм нервных стволов и сплетений неуклонно растет. По данным «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг.» (1952), огнестрельные ранения периферических нервов наблюдались в 8—10 % случаев. В современных локальных вооруженных конфликтах частота и тяжесть огнестрельных и неогнестрельных повреждений значительно возросли. Так, при ведении боевых действий в Афганистане травматические поражения периферических нервов составили 13,2 % от всех травм.
18.1. Классификация
Б. С. Дойников (1935), H. Seddon (1943), S. Sunderland (1951) разработали фундаментальные аспекты проблемы, которые легли в основу современной классификации. Различают следующие виды повреждений периферических нервов.
A. По этиологическому фактору:
I. Огнестрельные:
–прямые (пулевые, осколочные, специальными ранящими снарядами);
–опосредованные (вторичными ранящими снарядами).
II. Неогнестрельные:
–резаные, колотые, рубленые, от укусов;
–компрессионные (при падениях, ударах);
–тракционные (при вывихах конечностей);
–компрессионно-тракционные (при падениях с высоты, автоавариях);
–компрессионно-ишемические (жгутовые, рубцовые, «костыльные», «лямочные», туннельные, позиционные и др.).
Б. По патогенетическому фактору:
–полный или частичный перерыв нерва (сплетения) – невротмезис;
–внутриствольный аксональный перерыв при интактности соединительнотканной оболочки и каркаса нерва – аксонотмезис;
–микроструктурные и нейродинамические изменения без нарушения целостности осевых цилиндров: а) невроапраксия (сотрясение); б) рефлекторнодистрофические синдромы (рефлекторные контрактуры и параличи, каузалгия, рефлекторные дистрофии);
–дегенеративно-дистрофические изменения нейромоторного аппарата при последствиях травм нервов (через 3 мес. и более после повреждения).
B. По времени появления неврологических расстройств:
–первичные;
–вторичные: а) ранние (в течение первых суток); б) поздние.
Варианты реакций периферической нервной системы на любое повреждающее воздействие, в первую очередь травму, ограничены. При повреждении нервов происходят следующие изменения:
–в области травмы возникает первичное перерождение тканей вследствие непосредственного разрушения нервных волокон и соединительнотканных элементов;
–валлеровское (вторичное) перерождение нервных волокон дистальнее места
пересечения или размозжения;
–атрофия и дегенерация первично не поврежденных аксонов по всему длиннику нервов или сплетений (аксонопатия) как результат метаболических нарушений в нейронах;
–сегментарная демиелинизация (миелинопатия);
–первичные или вторичные дистрофические изменения тел аксонотомированных нервных клеток, особенно вследствие воздействия «раневой пульсирующей полости» при огнестрельных ранениях.
При повреждении нервных стволов и сплетений наиболее отчетливые изменения (дегенерация аксонов и миелинопатия) возникают дистальнее места травмы. В большинстве случаев при частичном повреждении нервов на любом уровне восстановление происходит за счет сохранившихся аксонов, причем последние начинают активно разрастаться и ветвиться, давая многочисленные волокна, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам или участкам кожи. Это ветвление, получившее в литературе название «спрутинг» (от англ. to sprout – пускать ростки, ветвиться), лежит в основе формирования компенсаторновосстановительной реиннервации. В более поздние сроки, зависящие от степени и уровня поражения аксонов двигательных нервов, при благоприятных условиях происходит восстановление функций поврежденных аксонов, т. е. восстановление собственной (первичной) иннервации. Это подразумевает двухступенчатый процесс: первый этап восстановления – наличие компенсаторной иннервации, второй этап – реорганизация первичной иннервации, что часто приводит к формированию периодов двойной или множественной иннервации одних и тех же мышечных волокон. Регенерация аксонов включает закономерно развертывающуюся сложную последовательность процессов, в ходе которых отросток нейрона активно взаимодействует с глиальными клетками на фоне реактивных изменений, обусловленных повреждением.
Регенерация поврежденных аксонов начинается сразу после травмы и происходит путем роста центрального отрезка осевого цилиндра. Однако регенерация аксонов протекает крайне медленно (приблизительно 1–4 мм в сутки, и то при благоприятной ситуации – отсутствии факторов ее торможения) и никогда не бывает полноценной. Качество восстановления структуры нерва или сплетения зависит от степени травматического поражения леммоцитов, оболочки нерва и окружающих нервные образования мягких тканей. Скорость и качество регенераторного спрутинга также зависят от уровня повреждения нерва (сплетения) и возраста пострадавшего. Травмы нервов и сплетений в проксимальных отделах отличаются высокой скоростью дегенеративных процессов, значительным рефлекторным угнетением регенераторного спрутинга вплоть до его неполноценности.
Сегментарная демиелинизация означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности анатомической целостности аксонов. Локальная демиелинизация возникает, в частности, при остром, даже кратковременном, сдавлении нервных волокон в результате того, что давление вызывает движение аксоплазмы вдоль
нервных волокон со смещением перехватов Ранвье и последующим повреждением миелина вблизи перехватов. Демиелинизация приводит к блокаде невральной проводимости возбуждения, как и в случае пересечения аксона. Однако при локальной демиелинизации блокада невральной проводимости часто бывает преходящей, и ремиелинизация может протекать быстро – в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь полным восстановлением нарушенных функций, в особенности при своевременном и адекватном лечении пострадавших.
Повреждения нейронов при травме конечностей могут быть первичными и вторичными. Первичные травматические поражения нейронов описаны только при огнестрельных ранениях конечностей высокоскоростными ранящими снарядами, которые широко применяются в современных вооруженных конфликтах. При этом гистопатологические изменения в нейронах наблюдаются не только на сегментарном уровне, но и в вышележащих отделах центральной нервной системы вплоть до коры головного мозга за счет высокой энергии повреждающего действия «раневой пульсирующей полости». Вторичные травматические нейронопатии наблюдаются, как правило, в виде раздражения чувствительных и двигательных нейронов сегментарных образований спинного мозга и отражают вовлечение центральной нервной системы в реакцию организма на травму сплетения и (или) нерва конечности.
Огнестрельные повреждения периферических нервов возникают либо в результате прямого контакта с ранящими агентами (пулями, осколками мин, фугасов и реактивных снарядов), либо опосредованно за счет «бокового удара» или действия «раневой пульсирующей полости» (рис. 59 на цв. вкл.). Использование в современных локальных вооруженных конфликтах высокоскоростных малокалиберных патронов (5,56 мм), мощных взрывных устройств значительно повысило опосредованное действие ранящих снарядов на ткани организма («дистантный эффект»).
Описаны случаи разрыва нервных стволов, удаленных от раневого канала на 15–20 см, при огнестрельном ранении одноименной конечности.
Неогнестрельные повреждения периферических нервов вызываются чаще режущими или колющими предметами (нож, штык, стекло и др.), кратковременным сильным растяжением и (или) сдавлением надплечья или конечности при падениях, ударах. Кроме того, нервы и сплетения поражаются вследствие их длительного умеренного сдавления (жгутами, лямками рюкзака и т. д.). В последние годы в отдельную группу выделяют туннельные невропатии, которые наиболее ярко представляют компрессионно-ишемические невропатии. Этот вид патологии включает поражение периферических нервов в естественных анатомических сужениях: ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Большинство вариантов туннельных невропатий приурочено к области суставов: лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных, что обусловлено частым повреждением костей и суставов, нередким наличием сухожильных арок, через которые проходят нервы, постоянными движениями в суставах. Причиной формирования туннельных невропатий могут быть эндокринные нарушения, прием пероральных
контрацептивов, неправильные врачебные действия. Наиболее часто (около 50 % случаев) встречается синдром запястного канала.
Основной причиной вторичных посттравматических невропатий является сдавление нервов и сплетений в естественных фиброзных и во вторичных рубцовых каналах, образующихся в зоне травмы. Нередко наблюдаются повреждения нервов вследствие врачебных манипуляций, главным образом во время операций (случайная перерезка нервных стволов или их пережатие хирургическими инструментами), а также постинъекционные невропатии.