31.5. Отравления этиловым спиртом

Острые отравления этиловым спиртом (этанолом). Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации в желудочно-кишечном тракте, а попадает в кровь через его слизистые оболочки. В желудке всасывается около 20 % от общего объема выпитого этанола, а практически всё остальное количество всасывается в тонкой кишке. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Алкоголь, принятый натощак, достигает максимальной концентрации в крови через 40–80 мин; белки и жиры в содержимом желудка задерживают его всасывание. Фаза элиминации длится 5—12 ч.

Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Он оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя зависит от конституциональных факторов, психофизического состояния организма и длительности предшествующей алкоголизации. Заметная интоксикация наступает при содержании чистого алкоголя в крови 1,5 г/л, сильная – при 3,5 г/л, смертельная – при 5,5 г/л. После приема внутрь 200–500 мл алкоголя в течение короткого времени может развиться коматозное состояние. Токсическое действие этилового спирта обусловлено его наркотическими свойствами, а также нарушениями обмена, возникающими под влиянием продуктов биотрансформации этанола, в первую очередь ацетальдегида. Значительные изменения при алкогольной интоксикации претерпевает обмен медиаторов (катехоламины, серотонин, ацетилхолин, ГАМК) в тканях мозга. Существенно и ангиотоксическое действие яда. Мозговые расстройства усугубляют гипоксия (возникает чаще всего вследствие нарушения проходимости дыхательных путей), метаболический ацидоз, электролитные сдвиги.

Клиническая картина. Для алкогольной комы характерны багровоцианотичная окраска кожи лица, гиперемия конъюнктив, липкий холодный пот, рвота, гипотермия, непроизвольное выделение кала и мочи. Ширина зрачков часто изменяется («игра зрачков»), дыхание хриплое, резкое, ощущается запах этилового спирта в выдыхаемом воздухе. При неглубокой коме тонус мускулатуры повышен, наблюдаются тризм, миофибрилляции. При углублении коматозного процесса тонус мышц падает, снижаются глубокие рефлексы, появляются плавающие движения глазных яблок, могут возникать транзиторные очаговые симптомы. При неглубокой коме вскоре после промывания желудка сознание нередко восстанавливается, а при глубокой заметно уменьшается степень его угнетения. Длительная, более 6–8 ч, кома нетипична для чистых форм алкогольной интоксикации и нередко обусловлена сопутствующей опьянению черепно-мозговой травмой или иной церебральной патологией.

Средние и высшие спирты (пропиловый, бутиловый, амиловый, гексиловый) вызывают отравления, напоминающие по клинической картине отравления этанолом, однако они значительно более ядовиты и медленнее выводятся из организма. Стадия эйфории при отравлениях ими кратковременная или вообще

отсутствует; кома глубокая и длительная; нередко развиваются невропатии зрительных и периферических нервов конечностей, поражение внутренних органов.

Лечение острых отравлений этиловым спиртом включает экстренную детоксикацию (промывание желудка, трансфузионная терапия, в тяжелых случаях – гемодиализ), поддержание функций дыхания и кровообращения, устранение биохимических нарушений (гипогликемия, ацидоз) введением электролитных растворов. Эффективны внутривенные инъекции глюкозы с инсулином (под контролем сахара крови), щелочных растворов, назначение глюкокортикоидов, витаминов (В1, В6, никотинамид, рибофлавин, аскорбиновая кислота и др.). При неглубокой коме показаны аналептики – кордиамин, кофеин (кофеин является неспецифическим антидотом этанола). Бемегрид противопоказан, так как может провоцировать судороги. Для устранения психомоторного возбуждения используют оксибутират натрия (осторожно!), реланиум, магния сульфат. Использование фенотиазинов не рекомендуется на фоне высокого содержания этанола в крови (фенотиазины подавляют метаболизм), но они могут применяться для лечения ближайших последствий интоксикации.

Хронические отравления этиловым спиртом. При длительном злоупотреблении алкоголем развивается заболевание, называемое алкоголизмом и представляющее собой одну из форм токсикомании. При хронической интоксикации алкоголем возникают выраженные дистрофические и некротические изменения в нервной ткани и клетках внутренних органов, вследствие чего наступает деградация личности, развиваются различные психические и соматические нарушения. Разнообразны и неврологические проявления болезни. Ниже перечислены основные неврологические синдромы, сопутствующие течению алкогольной зависимости.

Алкогольная полиневропатия. Патогенез обусловлен прямым нейротоксическим действием этилового спирта, а также выраженной недостаточностью тиамина. Алкогольная полиневропатия представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной. Процесс протекает подостро, нередко сочетаясь с психическими расстройствами по типу корсаковского синдрома. Продромальный период характеризуется парестезиями и болями различной интенсивности. Понижаются или угасают глубокие рефлексы, в дистальных отделах конечностей появляются расстройства чувствительности, болезненность нервных стволов. Вслед за этим развивается слабость сначала в нижних, а потом и в верхних конечностях. Кисти и стопы свисают, нарастает атрофия мышц, появляются контрактуры. Лечение осуществляют витаминами группы В. При выраженных болях показано назначение антиконвульсантов и трициклических антидепрессантов.

Эпилептический синдром. Проявляется генерализованными судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, причем эпилептические припадки, как правило, наблюдаются в первые 7—48 ч абстинентного периода и нередко переходят в алкогольный делирий. Продолжительность таких приступов – от 5 до 30 мин, часто наблюдаются серии из 2–6 припадков. Развитие приступов в одних случаях обусловлено острой алкогольной интоксикацией, в других –

органическими изменениями коры головного мозга на почве алкоголизма. Разновидностью алкогольной эпилепсии являются психомоторные эпилептические эквиваленты. Для них характерно внезапное возникновение и окончание своеобразных кратковременных расстройств сознания, сопровождающихся двигательной активностью с последующей амнезией. Медикаментозная терапия предусматривает назначение противосудорожных препаратов.

Алкогольная энцефалопатия (рис. 124). Развивается на фоне длительного употребления алкоголя в связи с нарушениями метаболических процессов и дефицитом тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты и других витаминов. Алкогольная энцефалопатия характеризуется сочетанием неврологических и психических расстройств. Обычно она проявляется систематической головной болью, диспепсическими расстройствами, диссомнией, выраженными вегетативными нарушениями. Нередко больные отмечают онемение, похолодание, боли в различных частях тела, преимущественно в конечностях. Возможны судорожные сокращения икроножных мышц (крампи). Выделяют острые и хронические формы алкогольной энцефалопатии. К острым формам относится алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике, к хроническим – корсаковский синдром.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике развивается вследствие тяжелой интоксикации, приема суррогатов алкоголя, а также значительного дефицита витаминов В1, В6, РР и др. и возникает после продромального периода, в течение которого ухудшается соматический, психический и неврологический статус больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 39–40 °С и делирием, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Продуктивный речевой контакт с больными, как правило, невозможен. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные нарушения (нистагм, птоз, диплопия, сокращение полей зрения, офтальмопарез, неподвижный взгляд, страбизм), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры тела, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Зрачковые расстройства напоминают таковые при синдроме Аргайла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, слабая конвергенция). Возможно развитие нарушений сознания, характерна значительная динамичность и нестабильность симптоматики. Также нередко обнаруживаются явления сенсорной полиневропатии и невралгии черепных нервов. Неотложная терапия заключается во внутривенном введении 3–4 мл 5 % раствора тиамина.

Рис. 124. МРТ. Коронарный срез. Т2-ВИ. Больной К., 37 лет. В анамнезе – алкогольная зависимость с частыми (не реже 3–4 раз в год) эпилептическими припадками, развивающимися на фоне отмены алкоголя. Отмечается атрофия вещества головного мозга, которая проявляется расширением субарахноидальных борозд и замещением свободного пространства ликвором.

Корсаковский (амнестический) синдром предположительно обусловлен поражением дорсального медиального ядра таламуса или сосцевидных тел. Основной диагностический признак корсаковского синдрома – резко ослабленная способность к запоминанию новой информации (фиксационная амнезия). В меньшей степени нарушена память на предшествующие события, отдаленные события в памяти сохраняются. Больные часто дезориентированы в месте и времени, не могут найти свою палату, вспомнить, что ели, где находятся и т. д. Пациенты некритичны к своему заболеванию и часто его отрицают. Возможно заполнение пробелов в памяти выдуманными событиями (конфабуляции), ложными воспоминаниями (псевдореминисценции). Речь, как правило, не нарушена. Корсаковский синдром часто сочетается с алкогольной полиневропатией. При проведении магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию сосцевидных тел. Положительная динамика от лечения тиамином наблюдается только у 15–20 % пациентов.

Алкогольная дегенерация мозжечка чаще развивается у мужчин старше 50 лет и является одним из самых частых осложнений алкоголизма. Патогенез алкогольной дегенерации мозжечка, вероятно, обусловлен дефектами в питании, недостатком тиамина, непосредственным токсическим действием алкоголя и электролитными нарушениями. Развивается выраженная атрофия мозжечка, выявляемая при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Клиническая картина характеризуется расстройствами координации движений, причем атаксия более выражена в ногах. Атаксия в руках, скандированная речь и нистагм могут отсутствовать. Алкогольная дегенерация мозжечка практически всегда сочетается с полиневропатией. Важную роль в восстановлении координаторных функций играют полный отказ от употребления алкоголя, сбалансированная диета и тиамин.

Центральный понтинный миелинолиз. При алкоголизме воздержание от употребления этанола ведет к увеличению концентрации в крови антидиуретического гормона, и вероятность развития гипонатриемии при

внутривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. Неадекватно быстрая коррекция гипонатриемии может спровоцировать транзиторную гипернатриемию, а та, в свою очередь, – центральный понтинный миелинолиз. Введение большого количества солей натрия вызывает осмотическое повреждение эндотелия сосудов, что в свою очередь высвобождает миелинолитические факторы. Развивается двусторонняя симметричная демиелинизация центральных структур моста, распространяющаяся до среднего и продолговатого мозга. Избирательность поражения моста объясняется особенностями его миелоархитектоники. Иногда поражаются таламус, мозжечок и внутренняя капсула. Синдром проявляется центральным пара– или тетрапарезом, признаками псевдобульбарного паралича, мозжечковой недостаточностью и нарушениями сознания. Возможны офтальмопарез, зрачковые расстройства, тремор, тонические судороги. Прогрессирующая демиелинизация корково-спинномозговых и корково-бульбарных проводников может привести к формированию синдрома «запертого человека». Летальный исход может наступить через несколько недель. При нейровизуализации выявляются очаги пониженной плотности в стволе мозга. Лечение заключается в назначении миорелаксантов, профилактике пневмонии, эмболий и пролежней.